Search

Rozpoznanie astmy oskrzelowej: podstawowe metody

Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą układu oddechowego, związaną ze zwiększoną reaktywnością oskrzeli na niektóre czynniki środowiskowe. Rozpoznanie astmy oskrzelowej jest ważnym zadaniem w codziennej praktyce lekarza-terapeuty, ponieważ odpowiednie leczenie może zapewnić kontrolę nad chorobą i całkowity brak objawów astmy u pacjentów.

Spis treści

Badanie fizyczne

Przede wszystkim do przeprowadzenia wstępnej diagnozy lekarz powinien przeprowadzić wywiad z pacjentem, zebrać wywiad, a także wstępne metody osłuchiwania i perkusji klatki piersiowej.

Historia Anamnesis

  • Z reguły choroba zaczyna się w wieku młodym lub dziecięcym, można prześledzić genetyczne uwarunkowania rozwoju dolegliwości. Krewni mają inne choroby alergiczne lub astmę oskrzelową.
  • Atak może być związany z wpływem określonego czynnika prowokującego (lub czynników), gwałtownie się rozwija, występuje duszność z dusznością, uczucie zatkania w klatce piersiowej. Czynnikiem takim (spust) może być wysiłek fizyczny, zimne powietrze, pyłki roślin, futro i skóra zwierząt, ptasie pióra, kurz domowy, pleśń, niektóre pokarmy i wiele innych.
  • Pacjenci przyjmują pozycję wymuszoną, co ułatwia udział mięśni pomocniczych w procesie oddychania. Oddychanie, ciężki oddech można usłyszeć z oddali. Atak może trwać od kilku minut do kilku godzin, po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela, oddech jest przywracany bardzo szybko. Atak kończy się dużą ilością lekkiej, szklistej plwociny, która przynosi ulgę pacjentowi.

Badanie pacjenta

W początkowej fazie choroby badanie pacjenta nie daje żadnych specjalnych wyników w zakresie potwierdzenia rozpoznania astmy oskrzelowej. Jednak przy przedłużonym przebiegu choroby i częstych atakach pojawia się objaw, taki jak "klatka piersiowa". Wszakże w wyniku skomplikowanego wydechu stopniowo rozwija się rozedma płuc, ich objętość wzrasta, klatka piersiowa rozszerza się.

Osłuchiwanie i perkusja płuc

Ważną metodą diagnozy jest osłuchiwanie, czyli słuchanie oddechu za pomocą fonendoskopu. W przypadku zaostrzenia astmy oskrzelowej obserwuje się suchość świszczącego oddechu we wszystkich polach płucnych. W miarę jak pogorszenie ustępuje, takie świszczący oddech jest słyszany w podstawowych częściach płuc (poniżej kątów łopatki) lub występuje tylko przy wymuszonym wygaśnięciu. Perkusja danych (płukanie płuc) ma charakter informacyjny w długim przebiegu astmy, dźwięk w płucach nabywa "pudełkowy odcień" z powodu rozedmy płuc.

Diagnostyka laboratoryjna

  • Ogólny test krwi może wykazać dużą liczbę eozynofilów, które są markerem procesów alergicznych. Ponadto brak oznak zapalenia i zatrucia będzie ważny dla diagnostyki różnicowej astmy i zapalenia płuc lub zapalenia oskrzeli.
  • Ogólna analiza plwociny umożliwia identyfikację charakterystycznych markerów astmy, takich jak kryształy Charcot-Leiden i spirala Courshmana. Plwocina jest gęsta, lepka, rozwarstwiona na dwie warstwy, z mikroskopem określonym przez obecność eozynofili.
  • Alergoproby, w tym skaryfikacja, umożliwiają wyjaśnienie spustu, w odpowiedzi na który uruchamia się łańcuch reakcji alergicznej i występuje skurcz oskrzeli. W przypadku pozytywnej reakcji w obszarach skaryfikacji na skórze obserwuje się oznaki stanu zapalnego - obrzęk, zaczerwienienie, swędzenie.
  • Ogólna analiza kału ujawnia inwazję pasożytniczą, która często wywołuje rozwój astmy. Takie pasożyty jak obleńce przechodzą przez układ krwionośny płuc, powodują odurzenie, osłabienie odporności, alergizację organizmu i uczulenie na produkty ich życiowej aktywności.
do treści ↑

Diagnostyka instrumentalna

  • Złotym standardem w weryfikacji diagnozy astmy oskrzelowej jest badanie funkcji oddychania zewnętrznego (FVD). Inne metody diagnozowania astmy oskrzelowej pozwalają tylko na przyjęcie tej diagnozy, a spirometria może ją niezawodnie potwierdzić. Test powinien zostać zakończony testem na lek rozszerzający oskrzela.

Ważne parametry spirograficzne to wymuszona pojemność życiowa płuc (FVC), wskaźnik FEV1 (objętość utworzonego wydechu w ciągu 1 sekundy) i PSV (szczytowy przepływ wydechowy). W przypadku astmy występuje spadek wskaźnika Tiffno, czyli stosunku FEV1 / FVC. Zwykle liczba ta jest większa niż 0,75.

Pikfluometriya pozwala wykryć obecność pułapek powietrznych i rozpoznać utajoną przeszkodę. Picofluometer jest niezbędnym urządzeniem do użytku domowego. W okresie remisji choroby pacjent powinien określić swój najlepszy PSV (szczytowe natężenie wydechu) i dalej orientować go, aby ocenić stopień niedrożności. Badania te wymagają stałego kontaktu między pacjentem a lekarzem, ponieważ nieprawidłowe wykonanie testów daje fałszywe wyniki i przeszkadza w sformułowaniu prawidłowej diagnozy. Pacjent musi uczyć się, jak dokładnie wykonywany jest wymuszony wydech, i nauczać utrzymywać dziennik jego stanu. Bardzo przydatnym doświadczeniem w tym zakresie jest wizyta w szkołach astmy oskrzelowej, które są otwarte w poliklinikach w miejscu zamieszkania.

  • Zdjęcie RTG płuc i tomografii komputerowej wykonuje się w przypadku trudnej diagnostyki różnicowej astmy i innych chorób, w tym raka. Obraz radiologiczny w początkowych stadiach astmy, nawet po zaostrzeniu, nie różni się od normy. W przyszłości może pojawić się wzmożony układ płucny na tle objawów rozedmy płuc, czyli zwiększonej "przezroczystości" płuc. Tomografia komputerowa jest wskazana do wątpliwej diagnozy astmy na tle długiego kaszlu i ataków uduszenia.

7 metod diagnozowania astmy

Astma oskrzelowa jest dość powszechną chorobą, przejawia się w równych proporcjach, zarówno u mężczyzn jak iu kobiet. Najważniejszą cechą tej choroby jest to, że ataki astmy oskrzelowej mogą powodować ciężką duszność, uduszenie i utratę przytomności z powodu braku tlenu. W niektórych przypadkach choroba może doprowadzić do zgonu. Dokładnie w celu uniknięcia negatywnych konsekwencji tej dolegliwości i w odpowiednim czasie przeprowadza się diagnostykę różnicową astmy oskrzelowej.

Istotą rozpoznania astmy oskrzelowej jest dokładne określenie przyczyny, która spowodowała to złe samopoczucie. Oczywiście badanie to może wykonać tylko wykwalifikowany specjalista. Ważne jest, aby pamiętać, że w niektórych przypadkach dość trudno jest znaleźć przyczynę, która spowodowała chorobę. Zwłaszcza ten fakt obserwuje się podczas diagnozowania astmy oskrzelowej u dzieci. Aby nie popełnić błędu w poprawności diagnozy, lekarz sugeruje, aby pacjent poddał się kompletnemu badaniu. Dopiero po uzyskaniu wszystkich wyników testu możliwe będzie przepisanie odpowiedniego leczenia.

Stopniowe rozpoznawanie choroby

Wszelkie badania lekarskie przeprowadzane w celu postawienia diagnozy odbywają się w kilku etapach:

  • badanie podstawowe pacjenta. Kiedy pojawiają się pierwsze objawy choroby, osoba szuka pomocy medycznej. Na wstępnym zbadaniu pacjenta przeprowadził badanie wskazuje, że wszystko przejawia złe samopoczucie.. kaszel, gorączka, ból gardła, zadławienia, itp Lekarz wtedy zachowuje się kontrolę, po czym specjalista stawia diagnozę niepewnie. Ponieważ astma oskrzelowa ma wiele objawów, nie zawsze jest możliwe dokładne określenie diagnozy;
  • stosowanie różnych metod diagnostycznych. Aby uzyskać dokładną diagnozę, lekarz musi uzyskać pełne i wiarygodne informacje o stanie zdrowia pacjenta, na podstawie testów laboratoryjnych i leków. Przy wstępnym badaniu niemożliwe jest ustalenie faktycznej diagnozy, ponieważ astma oskrzelowa może być maskowana w przypadku innych chorób, ale dodatkowe badania ujawnią obecność choroby i określą stopień jej nasilenia.

Metody badań lekowych w astmie oskrzelowej

Wśród metod badania lekarskiego na astmę oskrzelową stosuje się następujące metody ustalania dokładnej diagnozy:

  1. RTG klatki piersiowej. Jeśli pacjent podejdzie do tego badania podczas międzyostrego okresu choroby, to badanie to nie będzie wykazywać żadnych specjalnych zmian w płucach. Ale kiedy rentgenogram jest wykonywany podczas okresu napadowego, wszystkie zmiany stają się widoczne: pola płuc stają się przezroczyste, klatka piersiowa nieco się rozszerza, kopuły na membranie stają się gęstsze. Jeśli choroba nabrała ciężkiej postaci, wówczas można zdeformować mostek lub wzmocnić układ płucny. Obraz RTG wykonywany jest w obowiązkowej, zaplanowanej kolejności dla wszystkich pacjentów ze wstępną diagnozą - astmą oskrzelową. W początkowym stadium choroby badanie to nie może być przeprowadzone, ale w przypadku ciężkiej postaci choroby badanie to jest obowiązkowe. Radiografia pokazuje, jak przebiega przebieg choroby, czy występuje zaostrzenie, czy to następstwa choroby.
  2. Testy tuberkulinowe. Testy te są przeprowadzane w celu wykluczenia gruźlicy u pacjenta. Jeśli reakcja na gruźlicę stanie się pozytywna, wówczas metody leczenia zmienią się radykalnie;
  3. Pełna morfologia krwi. Zauważono, że jeśli choroba jest w spoczynku lub dopiero zaczyna się objawiać u pacjenta, badanie krwi może być bez żadnych specjalnych zmian. Jeśli zostanie wykryty wysoki wskaźnik ESR, można ocenić, że astma oskrzelowa jest powiązana z infekcją.

Po przeprowadzeniu wszystkich wyżej opisanych badań, pacjent jest koniecznie badany pod kątem alergii. W większości przypadków astma oskrzelowa wywołuje rozwój i aktywność reakcji alergicznych, w tym przypadku dość ma miejsce alergiczna astma oskrzelowa.

Pacjent jest ważne, aby pamiętać, że nie można zrezygnować z proponowanego badania, ponieważ dopiero po otrzymaniu wszystkich stosownych analiz, możemy dokładnie określić diagnozę choroby i odpowiednio wykwalifikowanego i przypisać leczenia.

Autor artykułu: Julius Samoilov

Rozpoznanie astmy oskrzelowej

Rozpoznanie astmy oskrzelowej przeprowadza się, koncentrując się na kompleksowym badaniu ciała pacjenta. Od prawidłowej diagnozy zależy od otrzymania pozytywnych wyników leczenia.

Protokoły (normy) określenie częstości występowania, jak również dalsze leczenie dorosłych i dzieci uwzględniać różne metody: badanie kliniczne, historię medyczną, rozpoznanie objawów, diagnostyki laboratoryjnej.

Po wykonaniu niezbędnych czynności, dla każdego pacjenta dobierany jest indywidualny schemat leczenia, który pomaga zmniejszyć częstość występowania i złagodzić stan pacjenta. Diagnostyka różnicowa astmy oskrzelowej uwzględnia wszystkie aspekty (analizy, symptomatologię, anamnezę, badania alergologiczne i funkcje oddechowe).

Metody badania diagnostycznego

Nowoczesna diagnostyka w rozwoju astmy oskrzelowej jest ważnym zadaniem dla lekarza, ponieważ odpowiednie leczenie może zapewnić pełną kontrolę nad chorobą poprzez całkowitą neutralizację objawów u dzieci i dorosłych. W tym celu oceniane są wszystkie kryteria dotyczące astmy, z wyjątkiem POChP i ustalenia wstępnej diagnozy.

Protokoły diagnostyczne są prowadzone w kilku etapach:

Wyjaśnienie anamnezy

Astma oskrzelowa, w zależności od stopnia zachorowalności, najczęściej określa się w dzieciństwie i wieku dojrzewania. Z reguły istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju chorób astmatycznych. Ponadto jego rozwój jest możliwy w przypadku POChP.

Atak oskrzelowy jest często związany z ekspozycją na pewne czynniki, wywołując charakterystyczną symptomatologię (duszność, kaszel, świszczący oddech, osłabienie itp.). Atak może pojawić się nagle. Może być zahamowany za pomocą wziewnych leków rozszerzających oskrzela. Jeśli atak nie zostanie usunięty po użyciu inhalatora, wymagane są dalsze protokoły diagnostyczne, a także eliminacja POChP.

Kontrola wzrokowa

W początkowej fazie choroby, diagnoza zawodowa nie jest w stanie określić żadnych konkretnych protokołów w definicji astmy oskrzelowej, z wyjątkiem POChP. Podczas długotrwałego ataku może wystąpić objaw "klatki piersiowej", która wiąże się z trudnym wydechem. W rezultacie możliwy jest stopniowy rozwój rozedmy płuc, której kryteria i protokoły zależą od nasilenia objawów i stanu chorobowości. Od wyników oględzin może zależeć dalsze leczenie.

Osłuchiwanie i perkusja

Ważnym sposobem profesjonalnej diagnozy jest perkusja (perkusja) i osłuchiwanie (słuchanie) płuc. W miarę rozwoju ataku można usłyszeć świszczący oddech i świszczący oddech w płucach. Perkusja jest skuteczna w długim przebiegu choroby i rozedmy płuc.

Metody diagnostyki laboratoryjnej

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje wyznaczanie różnych rodzajów analiz, w tym:

  • biochemiczna analiza krwi - określa liczbę eozynofilów, które są markerami procesu alergicznego. Ponadto analiza ta, w połączeniu z testem alergologicznym, pozwala nam zidentyfikować konkretny alergen, na który organizm najbardziej reaguje;
  • ogólna analiza krwi - pozwala ujawnić procesy zapalne, POChP i zatrucie w organizmie pacjenta. Pobieranie krwi odbywa się na czczo;
  • ogólna analiza plwociny - ujawnia charakterystyczne markery astmatyczne z charakterystycznymi spiralami Kurshman i kryształami Charcot-Leiden. To decyduje o lepkiej i gęstej plwocinie, którą można podzielić na dwie warstwy. W badaniu mikroskopowym określa się eozynofile;
  • analiza kału - sprzyja identyfikacji pasożytniczych inwazji, które często prowokują rozwój astmy oskrzelowej. Na przykład, ascarids, z ich cyklicznym rozwojem, są w stanie przeniknąć do układu płucnego, powodując ogólne zatrucie organizmu, osłabienie układu odpornościowego, zwiększoną alergię na pacjenta;
  • allergoproby (w tym skarifikatsionnye) - Kryteria allergoproby umożliwiają określenie obecności spustu we krwi, co powoduje, że reakcje łańcuchowe zwrotne we krwi, co prowadzi do skurczu oskrzeli. Jeśli odpowiedź jest pozytywna, mogą wystąpić miejscowe oznaki stanu zapalnego (swędzenie, uderzenia gorąca, obrzęk itp.).

Najtrudniej jest zdiagnozować astmę w obecności obturacyjnego zapalenia oskrzeli (COB). Proces ten przejawia się jako przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

Prowadzenie diagnostyki instrumentalnej

Protokoły wykonywania tego typu diagnozy służą jako wskaźniki do ustalenia ostatecznej diagnozy.

Radiografia

Profesjonalna radiografia może wykryć zwiększoną przewiewność tkanki płucnej (rozedmę płuc) i wzmożony obraz płucny z powodu aktywnego przepływu krwi do tkanki płucnej. Niemniej jednak należy pamiętać, że czasami nawet prześwietlenie nie może wykryć zmian. Dlatego powszechnie uważa się, że metody radiografii są głęboko niespecyficzne.

Spirometria

Ta metoda służy do określenia FVD (funkcji zewnętrznej czynności oddechowej) i jest dość skuteczna. Profesjonalna spirometria jest w stanie określić wiele głównych wskaźników czynności oddechowej.

Diagnoza spirometrii wygląda następująco:

  • pacjentowi zaproponowano oddychanie przez specjalne urządzenie (spirometr), które ma czułość i naprawia wszelkie zmiany w oddychaniu;
  • analiza przeprowadzonego badania jest porównywana (przez lekarza lub pacjenta) z zalecanym FVD;
  • na podstawie profesjonalnych cech porównawczych oddychania zewnętrznego, lekarz ustala wstępną diagnozę (dla 100% pewności co do diagnozy jednej spirometrii nie wystarcza);
  • jeśli u pacjenta występują zaburzenia obturacji oskrzeli (z wyjątkiem POChP), może to wskazywać na przejaw astmy oskrzelowej.

Ponadto dane spirometryczne pozwalają określić stopień zaawansowania ataku astmatycznego i skuteczność leczenia podczas jego stosowania.

Peakflowmetry

Ta metoda diagnozy odnosi się do innowacji w monitorowaniu i określaniu rozwoju astmy oskrzelowej u dorosłego pacjenta. Protokół monitorowania z udziałem miernika pików ma następujące zalety:

  • pozwala określić odwracalność niedrożności oskrzeli;
  • możliwość oceny nasilenia przebiegu choroby;
  • protokoły pomiaru przepływu szczytowego pozwalają nam przewidzieć okres, w którym występuje atak astmy, w zależności od stopnia chorobowości;
  • możliwość identyfikacji astmy zawodowej;
  • monitorowanie skuteczności leczenia.

Peakflowmetry powinny być wykonywane codziennie. Pozwala to uzyskać dokładniejsze wyniki diagnostyczne.

Pneumotachografia

Dzięki tej metodzie profesjonalnej diagnostyki określa się szczytową objętość i maksymalną prędkość przestrzenną na różnych poziomach, biorąc pod uwagę odsetek FVC (wymuszonej pojemności życiowej płuc). Zmierz maksymalną prędkość na poziomie 75%, 50% i 25%.

Najtrudniejsze są protokoły określające astmę zawodową, ponieważ atak może spowodować powstanie niektórych związków chemicznych obecnych w powietrzu. Aby potwierdzić profesjonalną astmę, konieczne jest odkrycie wywiadu u dorosłego pacjenta, a także analiza parametrów zewnętrznej czynności oddechowej. Ponadto konieczne jest dostarczenie testów (plwociny, moczu, krwi itp.) W odpowiednim czasie i przeprowadzenie niezbędnego leczenia.

Definicja statusu alergicznego

Równolegle ze wskaźnikami oddychania zewnętrznego i zależnie od nasilenia objawów wykonuje się testy prik-testy (wstrzyknięcia) i test skaryfikacyjny w celu identyfikacji etiologii alergicznej. Należy jednak pamiętać, że kliniczny obraz takich badań może w niektórych przypadkach dać fałszywie dodatnią lub fałszywie negatywną odpowiedź. Dlatego zaleca się przeprowadzenie badania krwi na obecność specyficznych przeciwciał w surowicy. W diagnozie zawodowej szczególnie ważne jest ustalenie statusu alergicznego dzieci.

Rozpoznanie choroby w dzieciństwie

Rozpoznanie astmy oskrzelowej u dzieci często towarzyszy ogromne trudności. Wynika to przede wszystkim z objawów choroby u dzieci, która jest podobna do wielu innych chorób wieku dziecięcego. Dlatego wiele zależy od znalezienia anamnezy ze skłonnością do chorób alergicznych. Przede wszystkim należy polegać na wznowieniu nocnego ataku astmy oskrzelowej, który potwierdza rozwój choroby.

Ponadto, protokoły diagnostyczne zapewniają FVD (badanie czynnościowe oddychania zewnętrznego) za pomocą leków rozszerzających oskrzela w celu wyznaczenia odpowiedniej taktyki leczenia. Jest rzeczą naturalną, że konieczne jest przeprowadzenie testów plwociny, krwi i kału, a także badanie spirometryczne i badanie alergiczne.

Rozpoznanie choroby w starszym wieku

Należy zauważyć, że trudno jest zdiagnozować atak astmy u osób starszych. Wynika to przede wszystkim z obfitości chronicznych chorób, które towarzyszą astmie oskrzelowej, "wymazaniu" jej obrazu. W tym przypadku staranne zbieranie wywiadu, badanie plwociny i krwi, wdrożenie konkretnych testów mających na celu wyeliminowanie chorób wtórnych. Przede wszystkim rozpoznanie astmy serca, identyfikacja IHD, z towarzyszącymi objawami niewydolności lewej komory.

Ponadto zaleca się wykonywanie funkcjonalnych metod wykrywania astmy oskrzelowej, w tym EKG, radiografii i szczytowego przepływu (w ciągu 2 tygodni). Dopiero po wykonaniu wszystkich czynności diagnostycznych zaleca się leczenie objawowe astmy oskrzelowej.

ARTYKUŁ JEST W RUBRICIE - choroby, astma.

DIAGNOSTYKA BRONCHIALNA ASTHMA

WYKŁAD 3.

Astma oskrzelowa (BA) - choroba, która opiera się na przewlekłe zapalenie dróg oddechowych wraz odwracalną niedrożność przepływu powietrza i oskrzeli zmiany czułości i przejawia napady duszności i objawy dyskomfortu oddechowego.

BA jest poważnym problemem zdrowia publicznego w prawie wszystkich krajach świata, co wiąże się z jego znacznym spadkiem zdolności do pracy i znaczącym wpływem na wskaźnik śmiertelności wśród ludności. Częstość występowania astmy znacznie wzrosła w ciągu ostatnich 30 lat. Na świecie cierpi na tę chorobę ponad 100 milionów ludzi. Wśród dorosłej populacji Rosji, podobnie jak w większości krajów europejskich, częstość występowania astmy wynosi ponad 5%. Mężczyźni i kobiety cierpią równie często. Rasa nie wpływa na częstotliwość występowania.

§ Egzogenny (alergiczny, związany z ustalonym zewnętrznym alergenem).

§ endogennych (nie-alergiczną, w których środki udarowe może działać jak infekcje układu oddechowego, zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego, endokrynologicznych i chorób neuro-psychiatrycznych, aeropollyutanty niealergiczne natury, nie są ustalone czynniki wewnętrzne).

Wielu badaczy jest skłonnych do identyfikowania jako niezależnych postaci astmy "aspiryny" i wysiłku fizycznego w astmie.

2. Pod względem ciężkości (w oparciu o objawy kliniczne i FVD):

§ łatwy przerywany przepływ;

§ niewielki uporczywy przepływ;

§ umiarkowany uporczywy przepływ;

§ ciężki uporczywy przepływ.

AD jest chorobą wieloczynnikową. Przyczyny AD nie są dokładnie znane, ale ujawniono następujący kompleks interakcji:

I. Czynniki predysponujące (określone genetycznie): atopia, dziedziczenie, nadreaktywność oskrzeli i wady biologiczne. Określają one skłonność organizmu do choroby. Przez atopię rozumie się genetycznie wywołaną nadprodukcję immunoglobulin E (reagenty).

II. Czynniki przyczynowe, lub "indukują", które uczulają drogi oddechowe i powodują wystąpienie choroby:

- Alergeny: roztocza kurzu domowego, alergeny zwierzęce, alergeny karaluchów, grzyby drożdżowe i pleśniowe, alergeny pyłkowe, żywność i leki.

- Czynniki endogenne, które nie są alergenami: naruszenie metabolizmu kwasu arachidonowego, neuropsychiatrycznych, czynników dyshormonalnych i wysiłku fizycznego.

III. Czynniki obciążające (przyczyniające się), zwiększanie prawdopodobieństwa wystąpienia astmy po ekspozycji na induktory: wirusowe infekcje dróg oddechowych, palenie czynne i bierne, zanieczyszczenia powietrza.

Istnieją również czynniki przyczyniające się do nasilenia choroby -Wyzwalacze » (prowokatorzy). W uczulonego organizmie może odgrywać rolę wyzwala dławiki astmy wymienione powyżej, jak również wirusowe infekcje dróg oddechowych, jedzenie, ćwiczenia, zimne powietrze, gazy drażniące ostre zapachy, zmiany pogody, stres, ostry nieżyt nosa i zapalenie zatok. Często działają jako wyzwala leków, zwłaszcza beta-blokery (propranolol, propranolol, atenolol, itd.), Których stosowanie jest przeciwwskazane w astmie.

Patogeneza alergicznej astmy oskrzelowej

Trzy główne objawy astmy:

1. Przewlekłe uporczywe zapalenie.

2. Rozwojowi choroby towarzyszy odwracalna obturacja oskrzeli.

3. AD towarzyszy rozwój nadwrażliwości i nadreaktywności dróg oddechowych.

Awersową cechą astmy jest niespecyficzna nadreaktywność dróg oddechowych, tj. zwiększona wrażliwość drzewa oskrzelowego na bodźce zewnętrzne, obojętne dla osób zdrowych. Kluczowym czynnikiem w rozwoju nadreaktywności dróg oddechowych jest przewlekłe zapalenie w ścianie małych oskrzeli wywołane działaniem czynników specyficznych i niespecyficznych.

W zwykłym znaczeniu "zapalenie" jest częściej związane z jego naturą bakteryjną, która nie odpowiada naturze procesu zapalnego w astmie.

Proces zapalny z astmą można warunkowo podzielić na:

1. Ostre zapalenie alergiczne: skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej, nadmierne wydzielanie plwociny. Prowadzi to do zwężenia światła drogi oddechowej.

2. Przewlekłe zapalenie: przyciąganie komórek, uszkodzenie nabłonka, wczesne zmiany strukturalne. Prowadzi to do nadreaktywności oskrzeli.

3. Stadium nieodwracalnych zmian morfologicznych (przebudowa): proliferacja komórek, wzrost macierzy pozakomórkowej. Prowadzi to do uporczywej niedrożności dróg oddechowych.

Początkowe zmiany zapalne w błonie śluzowej dróg oddechowych występują w ciągu pierwszych 2-4 godzin po inhalacji alergenu (reakcja alergiczna typu natychmiastowego). Wczesna reakcja alergiczna rzadko jest bardzo ciężka. Może być hamowany przez pre-inhalację β2-agoniści.

Opóźniona reakcja rozwija się w ciągu 6-12 godzin po inhalacji alergen, na który osoba jest uczulony. W ten sposób aktywny i są zaangażowane w zapalne komórek tucznych, eozynofilów, limfocytów T, makrofagów, neutrofili, czynnik aktywujący płytki krwi, cytokin i innych mediatorów stanu zapalnego..

Proces zapalny w drogach oddechowych tworzy cztery mechanizmy powstawania niedrożności oskrzeli:

§ Podostry obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

§ Chroniczne tworzenie się śluz, które wypełniają oskrzela obwodowe.

§ Nieodwracalna restrukturyzacja ściany oskrzeli wraz z rozwojem sklerotycznych zmian w długim i ciężkim nurcie.

W patogenezie astmy oskrzelowej często rozróżnia się cztery etapy procesu patologicznego:

§ immunologiczny, w którym występuje uczulenie, wytwarzanie przeciwciał i spotkanie antygenu z przeciwciałem. Na etapie immunologicznym uczulenie organizmu może objawiać się natychmiastowym i opóźnionym rodzajem reakcji alergicznej. W reakcji typu bezpośredniego główną rolę przypisuje się grupie białek, immunoglobulin. Należą do nich przede wszystkim IgE, które tworzą kompleks z antygenem na powierzchni błon komórek tucznych;

§ patochemiczny, charakteryzuje się z komórek tucznych substancji biologicznie czynnych - alergiczne mediatorów zapalnych (histamina, leukotrieny, prostaglandyny, etc.), co prowadzi do obrzęku, nadmiernego wydzielania ściany oskrzeli, skurcz oskrzeli i stany zapalne;

§ odruch warunkowany - kliniczny atak uduszenia.

Metody ustalania diagnozy obejmują:

1. Szczegółowa historia.

2. Badanie fizyczne.

3. Badanie FVD.

Konieczne jest staranne zbieranie anamnezy rodzinnej. Zwróć uwagę nie tylko na obecność krewnych astmy, ale także na wszelkie choroby alergiczne. Egzogenna postać astmy przejawia się zazwyczaj w dzieciństwie lub w wieku dojrzewania, a endogenna zwykle po 30 latach.

Egzogenna astma charakteryzuje się początkiem remisji w pierwszych miesiącach lub latach, gdy ustaje kontakt z alergenem. Jednak z biegiem czasu efekt eliminacji znika, co jest związane z rozwojem nadreaktywności na bodźce niespecyficzne. Charakterystyczne jest połączenie astmy z alergicznym nieżytem nosa.

Początek endogennej postaci astmy jest zwykle związany z chorobami zakaźnymi dróg oddechowych, zwłaszcza z wirusami. Późniejsze zaostrzenia są zwykle również wywoływane przez ARVI lub zaostrzenia chorób przewlekłych (zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli).

Klinicznie astma objawia się jako nawracający epizod uduszenia typu wydechowego.

W rozwoju ataku uduszenia w astmie, konwencjonalnie rozróżnia się trzy okresy (prekursory, przyspieszenie, odwrotny rozwój).

Podczas ataku uduszenia prekursory możliwy odmienny charakter i intensywność objawów naczynioruchowych reakcji przez błonę śluzową nosa, kichanie i suchym nosa, kaszel, napadową ogólnego pobudzenia, bladość, zimne poty, częste oddawanie moczu, świąd, górnej części klatki piersiowej i szyi.

Pojawienie się uduszenia jest początkiem drugiego okresu (wzrostu). Zadławienie ma charakter wydechowy, z uczuciem skurczu za mostkiem, co narusza swobodne oddychanie. Jednak dławienie może wystąpić i nagle, bez prekursorów, często w środku nocy, osiągając wysoki stopień nasilenia.

Podczas ataku pacjent zajmuje obowiązkową pozycję. Oddech staje się krótki, wydech - powolny, konwulsyjny (3-4 razy dłuższy niż wdech). Wydychaniu towarzyszy głośny świszczący oddech słyszalny z odległości (odległe rzęsy). Twarz jest blada, z silnym atakiem bufiastym z cyjanicznym odcieniem i osłoniętym zimnym potem, odzwierciedla strach i niepokój. Mięśnie obręczy barkowej, pleców i brzucha biorą udział w oddychaniu. Pacjent prawie nie odpowiada na pytania.

Perkusja nad światłem jest dźwiękiem pudełkowym. Dolna granica płuc jest pomijana, ruchliwość ich krawędzi jest nieobecna. Osłuchanie ujawnia osłabione oddychanie pęcherzykowe podczas wydech dużo suchego świszczącego oddechu.

Puls słabego wypełnienia, przyspieszony. Dźwięki serca są przyśpieszone, przytłumione, akcentowanie drugiego tonu na tętnicy płucnej. Granice bezwzględnej głupoty serca z powodu ostrego obrzęku płuc nie są określone.

Trzeci okres (odwrotny rozwój ataku) może przebiegać szybko (z łatwym przepływem), ale może również zostać przedłużony na długi czas. W momencie opadania plwocina ulega upłynnieniu, lepiej oczyszcza gardło, a liczba suchych świszczących oddechów nad płucami, określona przy osłuchiwaniu, maleje; są niskie bzyczące i często wilgotne bezdźwięczne grzechotki raznochalernye.

Czas trwania ataku udławienia - od kilku minut do kilku godzin i dni. Atak albo się kończy, albo przechodzi w stan astmatyczny.

Pacjenci z nieskomplikowaną astmą oskrzelową nie skarżą się w okresie między atakami.

Objawy dyskomfortu oddechowego: nawracające epizody świszczącego oddechu na wydech, kaszel, nawracające uczucie pełności w klatce piersiowej. Umożliwiają amplifikację tych objawów w nocy, co prowadzi do przebudzenia pacjenta, jak również wygląd i nasilenie objawów podczas ćwiczeń fizycznych, zakażenia wirusowe, kontakt z inhalacji alergenu tytoniu lub innego dymu, kurzu z powietrza, ekstremalnych temperaturach, silną ekspresję emocji, aerozole ekspozycji, chemikalia.

Astma wysiłku fizycznego charakteryzuje się pojawieniem się uderzeń uduszenia pod wpływem ćwiczeń submaksymalnych, a ataki uduszenia występują w ciągu 10 minut po zakończeniu obciążenia. Częstsze występowanie ataków astmy wiązało się z pewnymi rodzajami ćwiczeń: bieganiem, grą w piłkę nożną, koszykówką, unoszeniem ciężarów. Dobrze tolerowane pływanie. Rozpoznanie wysiłku fizycznego w astmie prowokującego załamanie przy wysiłku fizycznym.

Astma "Aspiryna" charakteryzuje się "triadą aspiryny": obecnością astmy, polipowatości nosa, nietolerancji na aspirynę. U większości pacjentów pierwsze objawy pojawiają się po 30 latach, częściej u kobiet. Początkowo określa się naczynioruchowy nieżyt nosa, następnie rozwija się polipowatość błony śluzowej nosa, a następnie dodaje się BA i nietolerancję na aspirynę. Pacjenci nie mają chorób atopowych w rodzinie i wtórnych objawów atopowych. Nietolerancja przejawia się w typowym obrazie: w ciągu godziny po zażyciu aspiryny rozwija się atak astmy, któremu często towarzyszy wyciek z nosa, zapalenie spojówek, zaczerwienienie twarzy i szyi. Przebieg astmy aspirynowej jest ciężki, często upośledzający.

Pacjenci z "astmą aspirynową" mogą również reagować na salicylany zawarte w produktach spożywczych (ogórki, pomidory, truskawki, maliny), pewną ilość witamin, β-blokerów.

W astmie wywołanej aspiryna, pacjent powinien unikać kontaktu ze znanymi wyzwala: wyłączenie leki zawierające aspirynę i NLPZ. Citramonum, askofen, Teofedrin, Voltaren Brufen itp; Wyjątek odżywczym zawierającym tartrazyna (Food, żółty dodatek, alergii poprzeczny na aspirynę). żółty ciastka, słodycze, soda żółty żółty, krem, itd; Wyłączenie substancji leczniczych zawierających tartrazynę - indyk, multiwitaminy itp.; Wyłączenie produktów zawierających naturalne i dodane salicylany. Terapia takich pacjentów powinna obejmować leczenie niedrożności nosa. Od środków leczniczych skuteczne jest tylko leczenie kortykosteroidami.

- wspólny test krwi (eozynofile);

- badanie plwociny (w ogólnej analizie znaleziono kryształy Charcot-Leyden i Kurshman);

- RTG narządów klatki piersiowej (podczas uduszenia jest określona przez zwiększoną przezroczystość pól płucnych i ograniczenie ruchomości przepony);

- EKG (podczas ataku astmy można zauważyć objawy zatkania prawego serca);

- badanie statusu immunologicznego, IgE;

- w okresie między atakami wrażliwość na różne alergeny (testy skórne);

- konsultacje alergologa, laryngologa, dentysty, ginekologa, według wskazań - endokrynologa;

- kał na jajach robaków;

- badanie składu gazu krwi, KChR;

- bronchoskopia do diagnostyki różnicowej, płukanie oskrzeli;

- Badanie FVD (spirografia, pomiar przepływu szczytowego itp.).

Główną metodą diagnozy AD jest oznaczanie HPD.

Powszechne zastosowanie metody peakflowmetry - pomiar szczytowego przepływu wydechowego (PSV) za pomocą przenośnego urządzenia - szczytowego miernika przepływu. Jest to wygodne i łatwe w użyciu urządzenie, które pozwala monitorować astmę w szpitalach, klinikach i domach. Każdemu pacjentowi z astmą udowodniono dzienną szczytową przepływność. Pomiary są wykonywane co najmniej 2 razy dziennie (rano i wieczorem). Wyniki pomiarów są zapisywane w specjalnym harmonogramie. Aby zdiagnozować astmę oskrzelową, należy określić dzienny rozkład szczytowego natężenia wydechu według wzoru:

PSV wieczorem - PSV rano x 100%

1/2 (PSV wieczorem + PSV rano)

Codzienne rozprzestrzenianie się wartości PSV o ponad 20% jest diagnostycznym objawem astmy, a wielkość odchylenia jest wprost proporcjonalna do ciężkości choroby.

W spirografii obliczany jest indeks Tiffno:

Objętość przymusowego wydechu w 1 s x 100%

W normie FEV przez 1 sekundę wynosi 80-85% ZHEL.

Płucne: stan astmatyczny, rozedma płuc, pneumoskleroza, niewydolność oddechowa, niedodma, odma opłucnowa, rozstrzeń oskrzeli itp.

Ekstrakoryczny: dystrofia miokardium, serce płucne.

Stan astmatyczny w astmie oskrzelowej

Status astmy (stan astmatyczny) jest jednym z niebezpiecznych powikłań astmy oskrzelowej. Pod stanu astmatycznego zrozumieć ciężkiego długotrwałego ataku astmy, odporną na leczenie sympatykomimetyczne, płynący na tle bezproduktywnego i nieskutecznego kaszlu i towarzyszą zmiany w gazometrii (wzrost o niedotlenienie, hipoksemii i hiperkapnii).

1. Zakażenie bakteryjne i wirusowe w drogach oddechowych.

2. Nadwrażliwość na stadium zaostrzenia.

3. Nadmierne stosowanie leków uspokajających i nasennych, zmniejszających perystaltykę oskrzeli.

4. Zespół odstawienia.

5. Przyjmowanie leków wywołujących reakcje alergiczne.

6. Nadmiar wdechu sympatykomimetyki (adrenalina w dużych dawkach może powodować niedowład oskrzeli).

Istnieją patogenetyczne formy stanu astmatycznego:

- Powolne erozowanie z blokadą receptorów β-adrenergicznych;

Wolno rozwijająca się forma powstaje stopniowo, w ciągu kilku godzin lub dni. Istnieją trzy etapy:

Etap I (względna kompensacja lub stopień odporności na sympatomimetyki) - w ciągu dnia częste długotrwałe, dysfunkcyjne ataki uduszenia, nakładające się na siebie. Kaszel z lepką, trudną do oddzielenia plwociną. Pacjentowi trudno jest mówić, jeść, pić, poruszać się. Obiektywne zmiany jak w ataku astmy oskrzelowej. Tachypnea. Tachykardia. Niedociśnienie. Umiarkowana hipoksemia tętnicza (60-70 mm Hg), normokapnia. Zwykle nie ma kwasicy.

II etap (stadium "niemego płuca") - ze względu na wzrost niedrożności oskrzeli istnieją obszary, w których oskrzela są całkowicie wypełnione. Strefy te nie są wentylowane, z osłuchaniem, w tych obszarach nie słychać szumów oddechowych, zmniejsza się liczba odległych rzęsków. Skórka jasnoszara. Tachykardia. Niedociśnienie. Objawy niewydolności prawej komory. Niedotlenienie wynosi mniej niż 50-60 mm Hg. Art. Hypercapnia więcej niż 50-70 mm Hg. Art. Kwasica oddechowa.

Etap III - niedotlenienie (śpiączka hiperkapniańska). Bez świadomości. Czerwona rozlana sinica. Rzadki oddech. Nie wykryto ciśnienia krwi. Niedotlenienie wynosi mniej niż 40-50 mm Hg. hiperkapnia 80 i więcej mm Hg. Art. Kwasica metaboliczna.

KWESTIE DO REJESTRACJI

1. Jaki jest główny kliniczny objaw astmy oskrzelowej.

2. Nazwij pozycję pacjenta z atakiem astmy oskrzelowej.

3. Wymień częste i groźne powikłania astmy oskrzelowej.

4. Wymień etapy stanu astmatycznego.

Choroby wewnętrzne / Dla instytucji medycznych / Workshop / BRONCHIAL ASTHMA

Tver State Medical Academy of the Russian Federation

Wydział Terapii Wydziałowej

Edytowane przez profesora V.V. Chernina

Temat: Astma oskrzelowa

Cel lekcji: Nauczenie się diagnozowania astmy oskrzelowej ze wskazaniem stopnia nasilenia, oczekiwanego wariantu patogenetycznego, przeprowadzenia diagnostyki różnicowej i wyboru taktyki leczenia pacjenta.

W wyniku opanowania tematu uczeń musi wiedzieć:

Definicje astmy oskrzelowej;

Klasyfikacja astmy oskrzelowej;

Patogenetyczne mechanizmy rozwoju astmy oskrzelowej;

Główne objawy kliniczne;

Metody laboratoryjnej i instrumentalnej diagnostyki astmy oskrzelowej;

Różnicowe kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowej;

Zasady leczenia astmy oskrzelowej.

Na podstawie ustaleń uczeń musi być w stanie:

Celowe zbieranie skarg i wywiadów u pacjenta z astmą oskrzelową;

Przeprowadzić badanie kliniczne pacjenta;

Sporządź plan badania pacjenta z chorobą układu oddechowego;

Interpretować wyniki dodatkowych metod badawczych;

Aby zdiagnozować astmę oskrzelową w typowym przebiegu choroby;

Dowiedz się o zaawansowaniu astmy oskrzelowej;

Przeprowadzić diagnostykę różnicową z innymi chorobami występującymi z podobnym obrazem klinicznym;

Przypisać odpowiednie leczenie.

Podstawowe terminy: astma oskrzelowa, astma konrroliruemaya, wyzwala wewnętrzne czynniki przerywanym łagodną astmą, przewlekłą astmą łagodną, ​​przewlekłą astmą, umiarkowane, ciężkiej, przewlekłej astmy, leki rozszerzające oskrzela, podstawowego leczenia astmy oskrzelowej.

BLOK INFORMACJI NA TEMAT

Astma oskrzelowa - przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, której towarzyszy nadreaktywność oskrzeli, kaszel, duszność i ataki uduszenia wywołane naruszeniem drożności oskrzeli w różnym stopniu i ciężkości.

Termin pochodzi od greckiego słowa - duszność, uduszenie.

Według statystyk, liczba pacjentów z astmą oskrzelową w Europie i Stanach Zjednoczonych obecnie osiąga 5-7% całkowitej populacji. W tym samym czasie wśród dzieci częstość występowania choroby wynosi 10-15%. W ostatnich latach nastąpił wzrost nie tylko liczby przypadków astmy, ale także nasilenia przebiegu choroby. Wynika to z zanieczyszczenia środowiska i pojawienia się dużej liczby nowych negatywnych czynników pneumatycznych, z osłabieniem odporności, wzrostem sytuacji stresowych. Pomimo postępów w leczeniu tego cierpienia, śmiertelność z powodu astmy nie zmniejsza się. Według profesora Rabe (U.K.) w 2004 r. Tylko 10-15% pacjentów kontrolowało astmę, aw 2006 r. Liczba ta spadła do 5%.

Czynniki etiologiczne astmę oskrzelową można podzielić na dwie grupy. Czynniki ryzyka, które predeterminują możliwość rozwoju choroby i warunki, które realizują tę predeterminację.

Głównym czynnikiem ryzyka jest dziedziczność. Obecność predyspozycji jest dość oczywista z powodu częstości występowania przypadków astmy u krewnych. Dziedziczenie predyspozycji do tej patologii związane jest z różnymi genami, które determinują zdolność nadprodukcji IgE, tendencją do wywoływania uczulenia. Pierwszy znak jest związany z limfocytami B i jest dziedziczony przez autosomalny recesywny typ. Innym objawem związanym ze zwiększoną wrażliwością na alergię są rodzaje genów odpowiedzi immunologicznej wyrażane na limfocytach T. Funkcja układu limfocytów T jest określona przez stosunek aktywności supresora i pomocnika. To ze zwiększoną aktywnością pomocniczą komórek wiąże się zaangażowanie limfocytów T w rozwój alergicznego zapalenia. Genetycznie wywołane i powstawanie interleukin, które determinują stymulację syntezy IgE, różnicowanie bazofilów, eozynofili od prekursorów i ich migrację do tkanki oskrzeli. Wrodzona predyspozycja powoduje rozwój odpowiedzi spastycznej w odpowiedzi na histaminę, podczas gdy podawanie histaminy zdrowym ludziom nie prowadzi do skurczu oskrzeli.

rozwój astmy jest związane z różnymi czynnikami środowiskowymi wyzwanie immunopatologiczne reakcję w oskrzelach, zmiana właściwości tkanki, podrażnienie neuro-reflex, określa i wspiera skurcz oskrzeli. Najważniejsze są związki do organizmu z wdychanego powietrza (pnevmoallergeny), jak również jako składniki żywności, uzyskanie właściwości alergenu w wyniku trawienia i wchłaniania do krwiobiegu przez ścianę jelita. Pnevmoallergenov wśród najczęściej pyłków traw, kurzu i jej składniki (zwłaszcza roztoczy i produkty metabolizmu), cząstki naskórka, włosy i pierze zwierząt, zarodników. Wystarczająco duża wartość ma dwie grupy czynników związanych z zawartości w atmosferze różnych zanieczyszczeń wpływających na rozwój i astmę zawodową w zakresie narażenia zawodowego.

Odrębny problem związany jest z paleniem. Palenie jest oczywiście czynnikiem pobudzającym nadreaktywność oskrzeli. Istnieje pozytywny związek między paleniem a umiarkowanym wzrostem poziomu przeciwciał. Istnieją jednoznaczne statystyki dotyczące astmy w dzieciństwie: częstotliwość rozwoju choroby we wczesnym dzieciństwie zbiega się z paleniem matki podczas ciąży i karmienia piersią.

W rozwoju astmy oskrzelowej ważne są wirusowe (w większym stopniu) infekcje bakteryjne i grzybicze. Wprowadzenie wirusa do układu oddechowego naturalnie powoduje przejściową nadreaktywność oskrzeli, która utrzymuje się przez kilka tygodni od początku choroby. Wirus niszczy integralność nabłonka oddechowego i zwiększa przepuszczalność łatwy dostęp do różnych receptorów bodźców drażniących Stymulacja nerwu błędnego i skurcz oskrzeli. Duże znaczenie ma zaangażowanie obwodowych części drzewa oskrzelowego. Funkcja infekcja bakteryjna jest związana z udziałem nie tylko astma patogenów, ale warunkowo chorobotwórczych i mikroorganizmów saprofitycznych przewagą uczulającą wpływ na toksyczność.

Alergia na leki jest częstym czynnikiem ryzyka astmy oskrzelowej. Bezpośrednim przeciwwskazaniem dla pacjentów z tą patologią jest powołanie β-blokerów.

Skurcz oskrzeli w odpowiedzi na wdychanie zimnego powietrza i zmiany jego wilgotności jest charakterystycznym objawem astmy. Jego nasilenie odpowiada stopniowi nadreaktywności oskrzeli. Mechanizm skurcz obejmuje bezpośrednie stymulowanie receptorów podrażnienia i / lub obrzęk śluzówki oskrzeli w warunkach wysokiej wilgotności, a następnie przez degranulację komórek tucznych i uwalnianie tych mediatorów oskrzeli. Rozwój nagłego ciężkiego ataku astmy jest możliwy przy nagłej zmianie temperatury otoczenia.

Inicjatorami realizujące możliwość astmy także chorób związanych (choroba nosogardzieli, nadczynność tarczycy, refluks żołądkowo-przełykowy, itp.);

Wyraźna manifestacja emocji może prowadzić do hiperwentylacji i powodować skurcz oskrzeli.

W rdzeniu patogeneza Istnieją dwie główne prawidłowości w astmie oskrzelowej: nadreaktywność drzewa oskrzelowego i charakterystyczny obraz procesu zapalnego. Jednocześnie każdy z mechanizmów stymuluje i wspiera rozwój drugiego.

Cechy stanu zapalnego w astmie oskrzelowej. Mechanizmem wyzwalającym chorobę jest zwiększona aktywność usuwania granulatu komórek tucznych oskrzeli. Zwykle liczba komórek tucznych wzrasta w głębi od wewnętrznej powierzchni (światło) oskrzeli, osiągając maksimum w podstawowej strukturze błony i dalej. Astmy, to wzór staje się naprzeciwko charakter: istnieje zwiększone przenikanie komórek tucznych z warstwą nabłonka, w którym komórki wykazują stałą aktywność degranulację. Głównym mediatorem komórek tucznych jest histamina. Spastyczna odpowiedź w odpowiedzi, która jest jednym z głównych objawów nadreaktywności oskrzeli. Ponadto komórki tuczne wytwarzają specjalny czynnik chemotaksji eozynofilów, który stymuluje migrację eozynofilów do miejsca degranulacji. We wszystkich przypadkach astmy są aktywowane eozynofilów lub uszkodzeniu tkanek i zwiększenie oskrzeli eozynofilowe zawartość białka w popłuczynach ich wodach. Od eozynofilów wydzielanych powoli reagujących substancji alergii. W porównaniu z histaminy wywołujący skurcz działanie substancji wyrażana jest ponad 1000 razy i przejawia kilka godzin po ekspozycji na alergen, a wraz ze skurczem mięśni, wraz z przedłużeniem postcapillary żyłek, wysięk naczyń, obrzęk tkanek i zwiększonej produkcji śluzu. Skład wolno reagujących substancji określa leukotrieny, które mają wyraźną aktywność spazmogenną i zapalną.

Wraz z charakterystyką współpracy astmy mastocytów i eozynofilów w procesie zapalenia obejmować inne komórki naturalnie oskrzeli, szczególnie, makrofagi, limfocyty, neutrofile. Makrofagów stymulowane przez reakcje zapalne tkanek syntezie prostaglandyn, leukotrienów i innych czynników, przede wszystkim cytokiny, w dalszym procesie obejmujących różne typy komórek. Wraz z makrofagami zdolność do tworzenia cytokin ma komórki nabłonka oskrzeli. Są pierwszymi, którzy wchodzą w kontakt z pneumatycznymi czynnikami środowiska. W rozwoju astmy nabłonek ulega nieodwracalnych szkód na naświetlanie kliszy się masywna i złuszczania komórek do światła oskrzeli. Ponadto, komórki nabłonkowe chorych na astmę w sposób bardziej wyraźny wytwarzanie cytokin w porównaniu z osobami zdrowymi, a funkcja ta jest jeszcze bardziej widoczna na tle aktywacji procesu zapalnego. Udział cytokin stymuluje różne etapy zapalnej reakcji oskrzeli i tworzy stabilną współpracę komórek, wspomagając przebieg procesu zapalnego. Innym ważnym czynnikiem zapalnym w astmie są neutrofile. Nie uczestniczą w natychmiastowej reakcji bronchospastycznej, ale uczestniczą w procesie stopniowo. Przy degranulacji z komórek tucznych uwalniany jest specjalny czynnik chemotaksji neutrofili. Pobudzone neutrofile migrują z krwi do tkanki i powodują późne i powtarzane działanie bronchospastyczne 4 godziny po "natychmiastowym" skurczu oskrzeli. Jeśli proces patologiczny wybija trwałe, neutrofile przenikać ściany oskrzeli, tworząc stan zapalny leukocytów wokół mocy na wale i wywołać dalsze zmiany w tkance z powodu uwalniania własnych neuroprzekaźników: prostaglandyn, leukotrienów i enzymów lizosomalnych, powodując oskrzeli dezorganizację tkanki i zrównoważonego rozwoju uszkodzeń. Wraz z aktywnością tych reakcji, przejściem do przewlekłego przebiegu astmy ze stabilną niedrożnością dróg oddechowych, towarzyszy stały obrzęk błony śluzowej oskrzeli. U pacjentów z astmą oskrzelową, w porównaniu ze zdrowymi ludźmi, zwiększa się agregacja płytek krwi i zwiększa się ich osadzanie w tkance oskrzeli. Płytki krwi zawierają substancje wykazujące aktywność spazmatyczną. Źródłem zaangażowania płytek krwi jest specjalny czynnik ich agregacji, uwalniany z różnych komórek zaangażowanych w zapalenie oskrzeli. Czynnik ten ma działanie bronchospastic jest silnym induktorem wewnątrznaczyniowej przepuszczalności i dróg oddechowych, obrzęk, i jest w stanie zapewnić nie tylko szybką reakcję spastyczne (jak w indukowaną histaminą skurcz oskrzeli), a opóźnione i opóźnione (przez działanie mediatorów makrofagów i krwinek białych obojętnochłonnych).

Tak więc w zapaleniu astmy oskrzelowej bierze udział wiele komórek i uwolnionych z niej substancji biologicznie czynnych.

Nadreaktywność oskrzeli w astmie oskrzelowej. Hiperreaktywność jest stabilną spastyczną odpowiedzią oskrzeli na czynniki środowiskowe i wewnętrzne mediatory stanu zapalnego. Zmiana tonu oskrzelowego podlega regularnym wahaniom w związku z biologicznym rytmem organizmu, wiekiem, wpływem profilu endokrynnego. Zwiększona reaktywność oskrzeli objawia się naturalnie w infekcjach dróg oddechowych, głównie wirusowych iw kontakcie z różnymi niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi. W takich przypadkach nadreaktywność ma charakter przejściowy, stopniowo ulega normalizacji lub staje się stabilna po odzyskaniu z powodu przedłużonego wnikania bodźca do oskrzeli.

Nadreaktywność wiąże się z kombinacją kilku objawów: aktywacji odruchu kaszlu, zwiększonego wydzielania śluzu, zwiększenia napięcia mięśni gładkich. Zwiększonej reaktywności oskrzeli towarzyszy naruszenie nerwowej regulacji napięcia oskrzeli i zwiększona wrażliwość na czynniki tkankowe skurczu oskrzeli. Rozwój nadreaktywności wiąże się ze wzrostem napięcia nerwu błędnego. U pacjentów z astmą oskrzelową obserwuje się wzrost mięśni ściany oskrzeli. Bez względu na to, czy zjawisko to jest pierwotne (determinuje skłonność do skurczu oskrzeli), czy wtórne (rozwija się w wyniku choroby), objętość tkanki mięśniowej wpływa na aktywność spastyczną.

W GINA 2002 istnieje cztery stopnie nasilenia przebiegu astmy. (4 etapy choroby). Kryteria określające stopień nasilenia obejmują liczbę napadów trudności w oddychaniu w ciągu dnia i nocy, nasilenie aktywności fizycznej i snu, częstotliwość stosowania β2- krótko działająca adrenomimetyka, zmiana FEV1 i PSV, a także codzienną zmianę PSV.

I etap: łagodna astma przerywana - objawy choroby występują w nocy nie więcej niż 2 razy w miesiącu, w ciągu dnia nie więcej niż 1 raz w tygodniu. FEV1 i PSV stanowią 80% wymaganych wartości, dzienna zmiana wartości PSV jest mniejsza niż 20%. Jakość życia nie cierpi.

II etap: łagodna uporczywa astma - objawy występują w nocy częściej 2 razy w miesiącu, w ciągu dnia częściej 1 raz w tygodniu, ale nie codziennie. FEV1 i PSV poza kontem ataku dla 80% wymaganych wartości, dzienna zmiana PSV wynosi 20-30%. Zaostrzenia mogą zakłócać normalną aktywność i sen.

III etap: uporczywa astma o umiarkowanym nasileniu - objawy choroby występują codziennie, w nocy częściej niż raz na tydzień. FEV1 a PSV stanowią 60-80% wymaganych wartości, a dzienne wahania PSV przekraczają 30%. Dzienne spożycie β2- krótko działająca adrenomimetyka. Jakość życia pacjentów maleje.

Etap IV: ciężka uporczywa astma - objawy choroby występują kilka razy w ciągu dnia i nocy. FEV1 i PSV poniżej 60% wymaganych wartości, dzienne wahania PSV przekraczają 30%. Częste dzienne spożycie β2-krótko działająca adrenomimetyka. Znacząco zmienia jakość życia pacjentów.

W przeglądzie GINA 2006 zaleca się klasyfikację według stopnia kontroli (kontrolowane, częściowo kontrolowane i niekontrolowane BA), odzwierciedlając pogląd, że ciężkość astmy zależy nie tylko od nasilenia jej objawów, ale także od odpowiedzi na leczenie.

Kontrolowana astma: brak codziennych objawów (lub ≤ 2 epizodów na tydzień), objawów nocnych, FEV1 i PSV w N, nie ma zaostrzeń, nie ma potrzeby stosowania leków rozszerzających oskrzela (lub ≤ 2 epizody na tydzień).

Częściowo kontrolowana astma: objawy dzienne> 2 epizody tygodniowo, dowolne objawy nocne, wskaźniki FEV1 oraz odcinki PSV 2 na tydzień.

Niekontrolowane BA: obecność trzech lub więcej objawów częściowo kontrolowanej astmy w dowolnym tygodniu, zaostrzenie 1 w ciągu dowolnego tygodnia.

Objawy kliniczne astmy oskrzelowej.

Podczas zaostrzenia choroby charakteryzuje się atakiem astmy lub wydechu duszności (skrót wdechu rozciąganiu wydechu), spalanego nosa podczas wdechu, przerywane wzbudzanie mowy, stałe lub sporadyczne kaszel, który może brać udział w oddychaniu pomocniczych mięśni oddechowych może być suchy, sapanie, pogarsza na wdechu i słyszany z odległości (odległe rzęsy). W ciężkich ataków pacjent siedzi z rękami na kolanach, w łagodnej choroby pacjenta utrzymuje normalną aktywność. Kaszel w astmie posiada szereg cech: suchy napadowy w przyrodzie jako „debiut” w ataku astmatycznego, z postępem ataku znikają, to wznawia, gdy upoważnienie do podjęcia zrzutu lepkiego śluzu ( „oskrzeli odlewów”). U pacjentów z astmą charakteryzuje się rzadkim i trudnym plwociny, która często ma slimy charakter, kolor biały. Obiektywne badanie podczas ataku duszności światła dolne krawędzie są pomijane, ich mobilność jest ograniczona, dźwięk perkusji jest możliwe pakowane odcień osłuchiwanie suche rzężenia często słychać w tle z wydłużonym oddychania wydechu. Jednak nawet na tle wyraźnego ataku duszności, suchy świszczący oddech może być nieobecny, co prawdopodobnie wynika z przeważającym udziałem w procesie małych oskrzeli. Gdy rozwija się rozedma płuc, objawy rozedmy łączą się z objawami astmy oskrzelowej. Poza atakiem uduszenia może nie być żadnych fizycznych objawów choroby.

Diagnostyka laboratoryjna astmy oskrzelowej.

Plwocina pacjenci z astmą oskrzelową zawierają szereg charakterystycznych elementów:

- Spirale kurshmanowskie, które przypominają korkociągowaty, zakrzepłe skrzepy śluzu (wrażenie oskrzeli), które rozdzielają się, gdy pacjent opuszcza stan uduszenia,

- kryształy Charcot-Leiden, składające się z produktów zniszczonych eozynofilów,

- Ciała kreolskie, reprezentujące nagromadzenie komórek nabłonka oskrzeli,

- komórki metachromatyczne (komórki tuczne, bazofile).

W kliniczna analiza krwi pacjenci z astmą oskrzelową mają eozynofilię. U pacjentów z wariantem astmy zależnym od zakażeń, leukocytozę można zarejestrować na tle eozynofilii krwi, co stanowi wzrost wartości ESR.

Ustalenie obecności uczulenia wymaga konkretnej diagnozy: testów skórnych z podejrzanymi alergenami, poziom IgE we krwi i przeciwciała tej klasy immunoglobulin.

Wprowadzenie o funkcji zewnętrznego oddychania opiera się na definicji szeregu wskaźników spirografii - FEV1 (objętość wymuszonego wydechu w pierwszej sekundzie) i FZHEL (wymuszona pojemność życiowa płuc). W zakresie diagnostyki różnicowej z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, ważne jest, aby przeprowadzić próbę z lekiem rozszerzającym oskrzela (β2- krótko działająca adrenomimetyka) - bezwzględny wzrost FEV1 więcej niż 200 ml i zwiększenie współczynnika rozszerzania oskrzeli (ʌ FEV1 = FEV1 ref. w mL-FEV1 gt; w ml / FEV1 ref. w ml X100%) ≥ 15% wartości wyjściowej wskazuje na odwracalność niedrożności i jest charakterystyczne dla astmy oskrzelowej.

Jednak wartość FEV1 w przeważającej mierze odzwierciedla stan dużych oskrzeli, co w dużej mierze wynika z odporności na przepływ powietrza na początku wydechu. Aby ocenić stan nie tylko dużych oskrzeli, ale także oskrzeli o mniejszym kalibrze pletyzmografia.

W celu samokontroli pacjentów pod kątem ich stanu, definicja została szeroko zastosowana Szczytowy wymuszony wskaźnik wydechowy (PSV) za pomocą miernika szczytowego. Badanie to, przeprowadzone przez codzienne 2 razy dziennie, aby zdiagnozować niedrożność oskrzeli we wczesnym stadium astmy, w celu oceny nasilenia choroby, stopień nadreaktywności i skuteczności leczenia oskrzeli.

Podczas rozwoju ataku astmy oskrzelowej zawartość tlenu we krwi zmniejsza się w zależności od nasilenia skurczu oskrzeli i objętości uchwyconej przez niego powierzchni oddechowej. W tym przypadku obszary płuc z pozostałą wentylacją przyjmują funkcję kompensacyjną w celu usunięcia dwutlenku węgla, co wraz ze wzrostem częstotliwości oddychania prowadzi do obniżenia jego poziomu we krwi. Tak więc po hipoksemii pojawia się hipokapnia i pH przesuwa się na stronę zasadową (stan zasadowej równowagi). Jeśli stopień niedrożności oskrzeli wciąż rośnie, normalnie funkcjonujące pęcherzyki nie mogą już radzić sobie z kompensacyjną funkcją wydalania dwutlenku węgla. Jej ciśnienie krwi stopniowo rośnie. Hipokapnia jest zastępowana przez normokapnię, a następnie przez hiperkapnię, na tle stale rosnącej hipoksemii. Stan alkalozy zostaje zastąpiony przez kwasicę: oddechową - ze względu na wzrost napięcia dwutlenku węgla i metabolizmu - z powodu produktów nieutlenionych.

W ciężkiej astmie oskrzelowej EKG występuje przeciążenie i / lub przerost prawej komory, zaburzenia przewodzenia wzdłuż prawej nogi wiązki. Podczas ataku astmy możliwy jest tachykardia, która zmniejsza się podczas okresu międzykręgowego.

W przypadku astmy oskrzelowej, niedoboru i braku specyfiki Oznaki rentgenowskie, często pokazuje zwiększoną przewiewność płuc.

Leczenie astmy oskrzelowej.

Wszystkie leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej są podzielone na dwie grupy:

Środki do zapobiegania napadom drgawkowym (Nie zatrzymuj ataku uduszenia!) stanowią podstawową terapię - stabilizatory błon komórek tucznych, glukokortykoidy, antagoniści receptorów leukotrienowych, β2-długo działające środki adrenomimetyczne.

Leki rozszerzające oskrzela stosowane w celu powstrzymania ataków astmy dają efekt objawowy, a częstość ich stosowania służy jako wskaźnik skuteczności terapii podstawowej - β2-krótko działające środki adrenomimetyczne, M-cholinoblankery, preparaty teofiliny.

Glukokortykoidy Mają szeroki zakres immunomodulujących i działań przeciwzapalnych: blokowanie syntezy prostaglandyn i leukotrienów, hamują syntezę i działanie cytokin stymulować dojrzewanie receptorów beta-adrenergicznych w komórkach, a tym samym przywrócenia wrażliwości komórek na działanie adrenergicznych bodźca wpływa na układ odpornościowy, głównie przez limfocyty T zmniejszenie zapalenia immunologicznej tkanki oskrzelowej, hamują degranulację komórek tucznych i granulocytów zasadochłonnych, hamują aktywność wytwarzanie śluzu jako podstawowej th, i zapalny mediowany przez mediatorów. Wdychane kortykosteroidy (IC) są traktowane jak leki pierwszego wyboru w leczeniu astmy, gdyż ich działanie jest lokalna, a zatem mają większe bezpieczeństwo podczas długotrwałego użytkowania w porównaniu z glikokortykosteroidów (glikokortykosteroidów). Efekty uboczne kortykosteroidów wziewnych kandydozy jamy ustnej i gardła: chrypka, vsledstvii miopatii lub niedowład mięśni strun głosowych, podrażnienie gardła. Dawka ustalana jest przez IGCC sterowania BA osiągnięcia tselezoobrazno stosowanie dużej dawki początkowej zmniejsza wspierania (optymalny czas do przeglądu Stosowana dawka wynosi co najmniej 3 miesiące). Dawka jest podzielona na 2-3 dawek, to korzystnie stosuje się przekładkę po inhalacji do płukania jamy ustnej.

Budesonide (burranal, transtek, ednok),

beklometazon (aldecine, becotide, eclogonia),

flutikazon + salmeterol (serotyd, serididid multidisk),

SGS jest przepisywany, gdy efekt IGKS nie jest osiągnięty (jako dodatek do IGKS). Po uzyskaniu pożądanego efektu dawka SGS powinna być stopniowo zmniejszana do minimum, przy którym utrzymuje się efekt terapeutyczny lub do całkowitego usunięcia. Korzystny jest SGSK o średnim okresie działania (prednizolon, metyloprednizolon). Przypisać SGSK w postaci jednej porannej dawki lub większości leku (2 / 3-3 / 4) rano o mniejszej części dnia.

Mechanizm działania stabilizatory błon komórek tucznych To jest, aby zmniejszyć czułość na degranulację komórek tucznych, środki: pod działaniem określonej alergenu w uwrażliwionych komórek i niespecyficzne - degranulację bezpośredni wpływ na czynniki chemiczne i fizyczne poprzez zmniejszenie wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia, zawierający mechanizm degranulacji. Wstępna obróbka za pomocą leków w tej grupie zapobiega lub zmniejsza ciężkość oskrzeli w odpowiedzi na kolejnych dostarczenia alergenu. Zmniejsza poziom histaminy, pobudzając skurcz oskrzeli przez bezpośrednim typ i czynników chemotaktycznych, które przyciągają neutrofile i eozynofile w zapalenie oskrzeli ostrości. Ponadto natychmiastowe działanie ustala się błony komórek tucznych stabilizujące działanie eozynofile, neutrofile, monocyty. A zatem, nie tylko jest tłumione wcześniej, ale również fazę późną reakcję astmatyczną, po 3-4 godzinach od prowokowania działań. Do tej grupy leków, skutecznych w zapobieganiu astmę wywoływaną przez fizycznej, jak również w leczeniu atopowego astmy związanej z przewidywanym wzroście zawartości alergenu w powietrzu (zwłaszcza gdy pyłki astma).

Ketotifen (ketosteril, zaditen) 1 mg × 2 p, per os;

kwas kromoglikowy (itiralny, kromoheksal) - 20 mg × 4p, inhalacja;

nedokromil sodu 4 mg × 2-4 p, inhalacja;

cromoglycate sodium (intal, cromogen) 1-2 mg × 3-4 r, inhalacja. Preparaty łączone (stabilizatory błony komórkowej + β2-adrenomimetyki) intal +, ditek.

Antagoniści receptorów leukotrienowych - Działanie farmakologiczne preparatów przejawia się na głównych komórkach docelowych zaangażowanych w patogenezie astmy (eozynofili, neutrofili, monocytów, komórek tucznych), długotrwałe leczenie redukuje aktywność natychmiastowym i opóźnionym w fazie reakcji astmatycznej, zmniejsza nadreaktywność oskrzeli. Ta grupa leków jest terapią z wyboru w aspirynie astmy oskrzelowej. Są używane w terapii skojarzonej, gdy stosuje się IGKS (wzmacniając ich działanie).