Search

Rodzaje reakcji alergicznych

Choroby alergiczne - grupa chorób, które są oparte na zwiększonej odpowiedzi immunologicznej na egzogenne i endogenne alergeny, objawiające się uszkodzeniem tkanek i narządów, w tym. jama ustna. Bezpośrednią przyczyną reakcji alergicznych jest uczulenie na egzoalergeny (zakaźne i niezakaźne), aw mniejszym stopniu na endo (auto) alergeny.

Alergeny rozwijają reakcje alergiczne typu I-IV:

1. Reakcja alergiczna typu 1 (reakcja natychmiastowa, reaktywna, anafilaktyczna, atopowa). Rozwija się wraz z powstawaniem przeciwciał-reaganów należących do klasy Jg E i Jg G4. Są one utrwalone na komórkach tucznych i bazofilowych leukocytach. Gdy reagenty łączą się z alergenem z komórek, na których są utrwalone, rozróżnia się mediatory: histaminę, serotoninę, heparynę, czynnik aktywujący płytki, prostagladinalekotrieny. Substancje te określają kliniki reakcji alergicznej typu natychmiastowego. Po kontakcie z określonym alergenem objawy kliniczne reakcji występują po 15-20 minutach. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego obejmują: wstrząs anafilaktyczny; Quincke obrzęk naczynioruchowy; pokrzywka.

2. Reakcja alergiczna typu II (typ cytotoksyczny). Charakteryzuje się tym, że przeciwciała powstają w błonach komórkowych ich własnych tkanek. Przeciwciała są reprezentowane przez JgM i JgG. Przeciwciała wiążą się ze zmutowanymi komórkami organizmu z antygenami utrwalonymi na błonach komórkowych. Prowadzi to do reakcji aktywacji dopełniacza, która powoduje również uszkodzenie i zniszczenie komórek, a następnie fagocytozę i usunięcie. W przypadku typu cytotoksycznego rozwija się alergia na lek.

3. Reakcja alergiczna typu III - Typ immunokompleksowy - uszkodzenie tkanek przez kompleksy immunologiczne - typ Arthusa. Reakcja zachodzi z powodu tworzenia się kompleksów immunologicznych antygenu z immunoglobulinami, takimi jak Jg M i Jg G. Ten typ reakcji nie jest związany z utrwalaniem przeciwciał na komórkach. Kompleksy immunologiczne mogą tworzyć się lokalnie i we krwi. Najczęściej dotknięte tkanki z rozwiniętą siecią naczyń włosowatych. Szkodliwy efekt uzyskuje się poprzez aktywację dopełniacza, uwolnienie enzymów lizosomalnych, wytwarzanie peroksydacji i zaangażowanie układu kininowego. Ten rodzaj choroby prowadzi do rozwoju choroby posurowiczej, alergii na leki i żywność, chorób autoalergicznych (reumatoidalne zapalenie stawów).

4. Reakcja alergiczna typu 4, typ opóźniony (nadwrażliwość komórkowa).

Alergeny (antygeny) po spożyciu uczulają limfocyty T, które następnie pełnią rolę przeciwciał. Kiedy alergen ponownie wchodzi do organizmu, łączy się z uczulonymi limfocytami T. Jednocześnie wyróżnia się mediatory odporności komórkowej - limfokiny (cytokiny). Powodują gromadzenie się makrofagów i neutrofili w źródle antygenów. Specjalny rodzaj cytokiny ma działanie cytotoksyczne na komórki, na których osadzony jest alergen.

Następuje destrukcja komórek docelowych, dochodzi do fagocytozy, wzrasta przepuszczalność naczyń, powstaje ostre zapalenie. Reakcja rozwija się 24-28 godzin po kontakcie z alergenem. Alergeny mogą być haptenami tworzonymi przez kontakt z substancjami leczniczymi przez tworzywa sztuczne, bakterie, grzyby, wirusy.

Typ komórki reakcji jest podstawą wirusowych i bakteryjnych infekcji (gruźlicy, kiły, trąd, brucelozy, tularemię, astma alergiczna zakaźnych oskrzeli, odporność przeciwnowotworową, alergiczne kontaktowe zapalenie jamy ustnej, warg).

Rodzaje reakcji alergicznych

Reakcja alergiczna odnosi się do patologii układu odpornościowego. Ma wspólny mechanizm rozwoju dla kilku odmian. Objawy kliniczne stanów alergicznych są bardzo zróżnicowane.

Układ odpornościowy organizmu częściowo realizuje swoją pracę za pomocą reakcji antygen-przeciwciało, które przyczyniają się do niszczenia obcych cząsteczek. Istnieją jednak również patologiczne mechanizmy odpowiedzi immunologicznej, z których jedną jest reakcja alergiczna. W wyniku tej formy aktywności odpornościowej powstają patologiczne stany alergiczne, które powodują uszkodzenie narządów i zakłócają ich funkcjonowanie.

Przyczyny rozwoju alergii

Immunolodzy biją ZAWSZE! Według oficjalnych danych, niewinna na pierwszy rzut oka alergia przenosi MILIONY życia każdego roku. Powodem tak strasznych statystyk są PASOŻEJE, które roją się wewnątrz ciała! Przede wszystkim są ludzie cierpiący w strefie ryzyka.

Alergię charakteryzuje brak różnic w mechanizmie realizacji odpowiedzi immunologicznej. Ważne jest to, że charakteryzuje się nieodpowiednią korelacją między siłą reakcji a czynnikiem prowokującym. Stany alergiczne różnią się nieprawidłową wrażliwością na różne substancje i cząstki, które mogą wywoływać odpowiedź immunologiczną.

Aby określić przyczyny stanów alergicznych, należy zrozumieć naturę alergenów. Istnieją dwie duże grupy alergenów - endoalergenów o wewnętrznym pochodzeniu i egzoergergeny dostające się do organizmu z zewnątrz. Obie grupy są w stanie wywołać rozwój chorób alergicznych.

  • dziedziczna predyspozycja;
  • patologiczne stany układu odpornościowego;
  • przeniesione ciężkie choroby, które wpłynęły na działanie odporności;
  • zmiana klimatu, nawyki żywieniowe, styl życia.

Czynniki te, zarówno zbiorowe, jak i indywidualne, mogą wywoływać wszystkie rodzaje reakcji alergicznych.

Mechanizm rozwoju stanów alergicznych

  1. Immunologiczny. Charakteryzuje się pierwotnym uczuleniem organizmu w kontakcie ze strukturami antygenowymi. Rozpoczęto syntezę przeciwciał. Po wielokrotnym kontakcie z alergenem powstają złożone struktury antygen-przeciwciało w ciele i prowokuje się kolejne etapy procesu.
  2. Patomechaniczne. Utworzone kompleksy immunologiczne mogą mieć szkodliwy wpływ na struktury błony komórek tucznych. W rezultacie uwalnianie do krwi cząsteczek mediatora, które obejmują serotoninę, bradykininę i histaminę.
  3. Patofizjologiczne. Charakteryzuje się pojawieniem się objawów klinicznych, które są wywoływane przez działanie mediatorów na struktury tkanek. Objawy choroby to skurcz oskrzeli, pobudzenie perystaltyki przewodu pokarmowego, przekrwienie błon śluzowych i skóry, wysypka, kichanie, kaszel, łzawienie oczu.

Odmiany reakcji alergicznych

  1. Reakcja alergiczna typu 1. Reakcje anafilaktyczne lub natychmiastowe. Ten wariant alergii zakłada reakcję immunoglobulin E i G ze strukturą antygenową, po czym kompleksy immunologiczne osadzają się na strukturach błony komórki tucznej. Histamina jest uwalniana, pojawiają się objawy kliniczne. Reakcja alergiczna typu 1 rozwija się w ciągu minut lub godzin. Do tej grupy należą takie patologie jak pokrzywka, wstrząs anafilaktyczny, obrzęk Quinckego, alergie pokarmowe, alergiczny nieżyt nosa.
  2. Reakcja alergiczna typu 2. Cytotoksyczny lub cytolityczny. Istnieje atak alergenów o wewnętrznym pochodzeniu przeciwciał przeciwko M i G. Rezultatem jest zniszczenie struktury komórki i jej śmierć. Grupa stanów może obejmować niedokrwistość hemolityczną, trombocytopenię, stany toksyczno-alergiczne.
  3. Reakcje alergiczne typu 3 lub immunokompleks. Nazywa się je także zjawiskiem Artyus. W wyniku rozwoju takiego stanu, kompleksy immunologiczne są osadzane na śródbłonkowej wyściółce naczyń krwionośnych, tym samym wywołując jej uszkodzenie. Reakcje alergiczne typu 3 charakteryzują się wolniejszym rozwojem. Do tej grupy należą: alergiczne zapalenie spojówek, choroba posurowicza, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kłębuszków nerkowych, krwotoczne zapalenie naczyń i niektóre inne patologie. Reakcje alergiczne typu 3 wywołują ciężkie choroby wymagające leczenia szpitalnego pod nadzorem lekarza.
  4. Reakcje alergiczne typu 4. Późna nadwrażliwość, typ opóźniony. Postępuje dzień po ataku alergicznym. Realizuje się to przy zaangażowaniu w patologiczny proces limfocytów T, które produkują limfokiny. Do patologii tego typu przypisuje się kontaktowe zapalenie skóry, nieżyt nosa, astmę oskrzelową.

Dość powszechną grupą patologii jest reakcja alergiczna typu 1. Powinien być ostrożnie leczony objawami klinicznymi, zapobiegać kontaktowi z alergenami, podejmować w odpowiednim czasie działania mające na celu powstrzymanie pierwszych objawów procesu patologicznego. Pozwoli to uniknąć niekorzystnych skutków, w tym poważnych sytuacji awaryjnych wymagających natychmiastowej pomocy medycznej. Reakcja alergiczna typu 1 może wywołać szok anafilaktyczny lub obrzęk Quinckego, które stanowią zagrożenie dla życia pacjenta.

Warto zauważyć, że typy alergii są również powszechne i lokalne. Lokalny charakter ma reakcje alergiczne 3 typów, to jest zjawisko Arthus, a także choroby alergiczne skóry. Typowe typy alergii są reprezentowane przez natychmiastowe reakcje. Reakcje alergiczne typu 3 są stanami złożonymi, które wymagają stałej kontroli terapeutycznej.

Taktyki terapeutyczne dla różnych wariantów stanów alergicznych mogą się różnić. Przebieg terapii może ograniczać się do wyboru leków przeciwhistaminowych i może wymagać leczenia stacjonarnego z przeprowadzeniem czynności odczulających. W niektórych przypadkach wskazane jest przeprowadzenie immunoterapii swoistej dla alergenu, która pozwala ograniczyć objawy choroby do minimum. Ważne jest, aby przebieg leczenia w każdym przypadku był ustalany przez wykwalifikowanego lekarza-alergologa po wszystkich czynnościach diagnostycznych. Przestrzegaj wszystkich zaleceń specjalisty w zakresie skuteczności eliminowania objawów klinicznych. Należy unikać kontaktu z substancjami, cząstkami i produktami alergizującymi.

AAlergie mogą objawiać się w różnych formach, a różnorodność ta jest determinowana przede wszystkim przez cechy mechanizmu trwającej reakcji nadwrażliwości. Przed wyjaśnieniem głównych przyczyn, wzorców i mechanizmów wycieku wiele chorób alergicznych nie zostało w związku z tym uznanych. W roku 1930 R. Cook podjął pierwszą próbę rozdzielenia reakcji nadwrażliwości na grupy. Ograniczał się do dzielenia ich na dwa rodzaje: natychmiastowy i opóźniony oraz prezentację listy chorób, które jego zdaniem należały do ​​każdego z nich. Jednak ta klasyfikacja nie wyjaśniała różnic w chorobach alergicznych u tych gatunków i nie mogła znaleźć miejsca dla szeregu innych chorób. Dopiero wraz z pojawieniem się dobrze ugruntowanej klasyfikacji P. Jell i R. Coombsa, które zaproponowali i wyjaśnili w 1969 roku, stało się możliwe szczegółowe i pełne badanie wszystkich subtelności alergii. Klasyfikacja była tak udana, że ​​przez prawie pół wieku nie ulegała żadnym zmianom, a jedynie uzupełniona o nowe fakty wyjaśnione w trakcie dalszych teoretycznych i eksperymentalnych badań naukowych.

Tak więc obecnie klasyfikacja reakcji alergicznych może być reprezentowana przez następujące cztery typy:

1) reakcje alergiczne typu natychmiastowego (lub reakcje anafilaktyczne) - typ I;

2) cytotoksyczny, zwany także cytolitycznym - typ II;

3) immunokompleks (lub alergie według rodzaju fenomenu Arthusa) - typ III;

4) za pośrednictwem komórek (lub reakcje alergiczne typu opóźnionego) - typ IV.

W sercu niektórych chorób może leżeć tylko dwa lub trzy mechanizmy powyższego. Na przykład rozwój astmy oskrzelowej jest spowodowany zarówno przez manifestację natychmiastowych reakcji, jak i przez immunokompleksową ekspozycję. Reumatyzm ma wpływ na reakcje cytotoksyczne i jest również zależny od komórek. Alergie na leki mogą wystąpić w każdym z czterech rodzajów.

Reakcje anafilaktyczne można zaobserwować w dwóch postaciach: jako ogólnej reakcji organizmu (wstrząs anafilaktyczny) lub lokalnych objawów, zwanych również chorobami atopowymi. To wszystkie inne przypadki alergii natychmiastowej typu: naczynioruchowy obrzęk naczynioruchowy, astma, atopowe zapalenie błony śluzowej nosa, znany wszystkim jako alergiczny nieżyt nosa, zmiany skórne - zapalenie skóry. Grupa ta obejmuje wysoką gorączkę (Pyłkowica), katar sienny, pokrzywka i inne. Rola alergenów może służyć do wielu czynników, przede wszystkim białkowego (żywność, surowice terapeutyczne, hormony, enzymy), substancji biologicznie czynnych na przykład w jadach owadów, lekach różnych grup, pyłkach roślin, kosmetykach.

Należy zauważyć, że alergeny, które powodują manifestację reakcji na poziomie całego organizmu, tj. Wstrząs, mają silniejszy efekt drażniący na układ odpornościowy. Oznacza to, że są one bardziej obce lub wstrzyknięte w większą dawkę. Ścieżka przenikania czynnika prowokującego do ciała może być bardzo różna - przezskórna z ukąszeniami i zastrzykami, przez przewód pokarmowy, drogi oddechowe, kontakt bez uszkadzania powłoki ciała.

Realizacja reakcji alergicznych typu I następuje z udziałem immunoglobulin E, które są przyłączone przez specjalne receptory do komórek tucznych i bazofilów. Komórki te nazywane są również komórki docelowe, ponieważ emitują do zniszczenia licznych połączeń dla zewnętrznych i wewnętrznych objawów alergii: histamina, serotonina, heparyna, prostaglandyn, leukotrienów i wielu innych.

Przyłączenie do komórek immunoglobulin zachodzi podczas pierwszego oddziaływania organizmu i alergenu, to znaczy w procesie uczulenia. Wtórne przenikanie go do środowiska wewnętrznego - tzw. Dawka rozdzielcza - prowadzi już do rozwoju rzeczywistej reakcji alergicznej w jej zwykłym znaczeniu.

Antygeny przyłączają się do przeciwciał, "czekając" na nie na powierzchni komórek, ta interakcja prowadzi do zniszczenia tych ostatnich. Istnieje masowe uwalnianie związków zawartych w komórkach, które wywierają swoje wielopłaszczyznowe działanie na struktury organizmu. Większość tych substancji ma właściwość zwiększania przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, w szczególności naczyń włosowatych, i przyczynia się do ich ekspansji.

Uwalnianie płynnej części krwi z naczyń i zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego, wynikające z tej ekspozycji, prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Serce odruchowo zaczyna działać szybciej. Obniżone ciśnienie nie zapewnia filtracji krwi w nerkach, a ich niewydolność rozwija się. Zwiększone wydzielanie lepkich wydzielin przez gruczoły zaczyna się od żelaza, ponadto występuje skurcz mięśni gładkich w grubości ścianek oskrzeli i obrzęk błony śluzowej. To zakłóca cyrkulację powietrza i prowadzi do uduszenia. Perystaltyka jelit, tonus pęcherza wzrasta, co może powodować mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie. Układ nerwowy również cierpi, więc może wystąpić podniecenie lub depresja.

Takie zmiany zachodzą w organizmie z ogólną anafilaksją.

Objawy wstrząsu anafilaktycznego, w wielu przypadkach, zazwyczaj być wznowione po upływie określonego czasu uśredniania. 3 - 6 godzin, to jest ze względu na to, że pierwsze właściwości fali, który określa się w 15 - 20 minut po wystawieniu na działanie alergenów objawia powodu zniszczenia granulocyty zasadochłonne i komórki tuczne, w którym istnieje duża liczba receptorów dla immunoglobulin. Druga fala słabsze niż pierwsze, występuje z powodu uwalniania substancji biologicznie czynnych z komórek z kilku receptorów :. leukocytów itp Czasami druga fala jest tak mała, że ​​zmiana stanu zdrowia pacjenta nie występuje.

Manifestacje chorób atopowych są najczęściej zlokalizowane w miejscu przenikania do organizmu alergenu. Jeśli droga oddechowa jest głównym objawem, wystąpi uduszenie lub katar, jeśli przez skórę wystąpi wysypka, świąd itp.

Niezwykłe dla reakcji alergicznych typu I jest występowanie gorączki siennej. Faktem jest, że rozwija się, gdy pierwsza dawka alergenu jest wprowadzana do organizmu, a nie druga, jak we wszystkich innych przypadkach. Ta cecha jest wyjaśniona przez fakt, że podczas istnienia alergenu w organizmie, realizowane są dwa etapy alergii: powstawanie przeciwciał, które występuje bardzo szybko, oraz ich oddziaływanie z resztami antygenu. Pierwsze objawy choroby rozwijają się w ciągu 1 do 3 godzin po ekspozycji na pałeczki siennika.

Mechanizm rozwoju typu II, cytotoksyczny, ma swoje różnice. Tego typu reakcje alergiczne obejmują wiele chorób krwi (odmiany niedokrwistość z pewnym zniszczenia krwinek czerwonych), alergie na leki (zmniejszenie liczby leukocytów, płytek krwi i krwinek wszystkich rodzajów), miastenia. Cytotoksyczność jest podstawą reakcji organizmu na transfuzję innych grup krwi, rozwój konfliktu rezus u matki i płodu. Wraz z alergią typu opóźnionego staje się sprawcą odrzucenia narządów podczas przeszczepu.

Typ II przeprowadza się za pomocą immunoglobuliny G1, G2, G3 i M. W procesie uczulania są takie same, jak w poprzednim przypadku, struktury czujniki kontaktowe na powierzchni komórki. Wtórny efekt alergenu kończy się jego adhezją do przeciwciał. Następnie komórki ulegają zniszczeniu. Proces ten może zachodzić w różny sposób, z udziałem dopełniacza, fagocytozę z udziałem użyciu leukocytów wydzielają enzymy, a przez rozpuszczenie błony komórkowej lub z pomocą specjalnych komórek - komórki NK.

III rodzaj alergii jest również nazywany reakcje według rodzaju zjawiska Artyus. Ta nazwa odzwierciedla historyczny aspekt badań nad tym zjawiskiem. Arthus, francuski naukowiec, przeprowadził eksperymenty na świnkach morskich, wstrzykując je pod skórę w to samo miejsce z różnymi alergenami. Z biegiem czasu w miejscu wprowadzenia antygenów u świnek morskich rozwinęła się masywna martwica skóry i tłuszczu podskórnego. Zjawisko to pozwoliło ustalić charakter immunokompleksowy zmiany i przyczyniło się do odkrycia nowego typu reakcji alergicznych.

Alergie immunokompleksowe są podstawą chorób, takich jak kłębuszkowe zapalenie nerek, choroba posurowicza, reumatoidalne zapalenie stawów. W niektórych przypadkach uczulenie na pokarmy i leki, zwłaszcza na objawy skórne, ma podobne pochodzenie. Tego samego rodzaju istnieją takie choroby, jak toczeń rumieniowaty układowy, krwotoczne zapalenie naczyń. Pokazano, że z udziałem tego mechanizmu może również wystąpić wstrząs anafilaktyczny.

Reakcja przebiega z udziałem immunoglobulin G1, G2, G3 i M, jak w poprzednim przypadku. Powstają przy pierwszej ekspozycji na ciało antygenu i przyczepiają się do powierzchni komórek docelowych. Przy wtórnej penetracji alergenu łączy się z przeciwciałami. Utworzenie tego związku prowadzi do aktywacji specjalnego ochronnego układu krwionośnego zwanego dopełniaczem. Frakcje dopełniacza są przyciągane do niekompletnego kompleksu "antygen-przeciwciało". Nie mogą się przyłączyć do jednego lub drugiego składnika, więc reakcja alergiczna zachodzi tylko przy wielokrotnym narażeniu na działanie antygenu. Te kompletne kompleksy immunologiczne "antygen-przeciwciało-dopełniacz" mogą krążyć przez długi czas we krwi, co w większości przypadków determinuje długotrwały przebieg reakcji alergicznych, a w konsekwencji choroby na ich podstawie. Mają właściwość osadzania się na różnych strukturach ciała, powodując ich trwałe uszkodzenie. Na przykład w przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek kompleksy immunologiczne wytrącają się na ścianach naczyń włosowatych nerek i niszczą je, prowadząc do nieodwracalnych zmian.

Niemożliwe jest przewidzenie prawdopodobieństwa jakiegokolwiek rodzaju alergii. Może się to nagle wydarzyć na tle pełnego dobrobytu. Jednak w odniesieniu do tego typu reakcji, lekarze powinni podjąć środki ostrożności. Dlatego zaleca się unikanie wprowadzania narkotyków w to samo miejsce. Bardzo ostrożnie musisz być pacjentem z cukrzycą podczas wprowadzania insuliny. Faktem jest, że insulina jest hormonem o charakterze białkowym. Wiadomo, że białka mają najwyższy stopień obcości i najczęściej przyczyniają się do rozwoju alergii. W warunkach niezdrowego organizmu ryzyko wypaczenia odpowiedzi immunologicznej na taki bodziec jest znacznie zwiększone. Dlatego, aby uniknąć wielu nieprzyjemnych konsekwencji, konieczne jest przestrzeganie prostej zasady: każda kolejna iniekcja powinna być wykonywana w odległości nie mniejszej niż 1 cm od poprzedniej.

Ostanie reakcje alergiczne typu IV komórkowe, ponieważ, w przeciwieństwie do wszystkich poprzednich typów, odpowiedź immunologiczna nie jest tu przeprowadzana za pomocą przeciwciał immunoglobulin, ale z udziałem komórek. Ta grupa reakcji rozwija się przez długi czas, w ciągu kilku dni, przynajmniej po dniu, więc ma drugą nazwę - "alergię typu opóźnionego". W wielu źródłach można znaleźć inną definicję typu IV - tuberkuliny, która leży u podstaw rozwoju gruźlicy i testu tuberkulinowego, powszechnie znanego jako reakcja Mantoux. Ten mechanizm powoduje również jeden z rodzajów astmy oskrzelowej, brucelozy, odrzucenia przeszczepów. Jedna z najczęstszych chorób zawodowych - kontaktowe zapalenie skóry - również płynie zgodnie z reakcją typu opóźnionego. Trąd, kiła i inne zakaźne choroby przewlekłe, wyprysk również to mają.

Odrzucanie narządów w trakcie przeszczepu odbywa się wyłącznie z powodu objawów alergicznych. W tym przypadku osoba, która została przeszczepiona narządowo lub tkankowo, istnieją dwa krytyczne okresy, w których istnieje ryzyko odrzucenia. Jeden z nich utrzymuje się w pierwszym dniu, kiedy istnieje ryzyko rozwoju alergii typu cytotoksycznego. Drugi trwa od trzeciego do dziesiątego dnia od momentu przeszczepienia. W tym czasie może rozwinąć się reakcja typu opóźnionego. W niektórych przypadkach odrzucenie może nastąpić w osiemnastym i dwudziestym dniu. Aby tego uniknąć, tacy pacjenci w dużych ilościach przyjmują specjalne leki, które zmniejszają nadmierną odpowiedź immunologiczną.

W przypadku wystąpienia alergii typu opóźnionego alergen powinien mieć pewne cechy. Po pierwsze, często jest słabszy niż te związane z opracowywaniem poprzednich typów. Po drugie, opóźnione reakcje bardziej "łatwo" rozwijają się w reakcji na alergeny komórkowe, czyli bakterie, tak że przewlekłe komórkowe choroby bakteryjne zajmują tak znaczące miejsce wśród reakcji komórkowych.

Przy pierwszej "wizycie" w ciele obcego pierwiastka powstają specjalne komórki - uczulone limfocyty T, które będą chronić przed wtórnym kontaktem z alergenem. Komórki te są czasem określane również jako przeciwciała komórkowe, ale ta nazwa jest zarezerwowana wyłącznie dla wygody i w rzeczywistości jest nieprawdziwa, ponieważ oddzielna grupa cząsteczek należy do przeciwciał.

Uwrażliwione limfocyty T obejmują następujące gatunki: zabójcy T, komórki wytwarzające limfokiny i komórki pamięci. Pierwsze z nich to bezpośrednio fagocytoza, druga z nich to limfokiny - grupa biologicznie aktywnych substancji, głównie enzymów, które mają zdolność rozpuszczania błon "obcych" komórek, a tym samym ich niszczenia. Niektóre limfokiny mają zdolność przyciągania makrofagów do ognisk alergicznych, głównych komórek odpowiedzialnych za fagocytozę. Komórki pamięci są odpowiedzialne za przechowywanie informacji o alergenach, aw przypadku takiego wpływu w przyszłości przechodzą szereg zmian i przeciwstawiają się ochronie wewnętrznego środowiska organizmu. Jak niedawno stwierdzono, wraz z tworzeniem uwrażliwionych limfocytów T syntetyzuje się niewielką ilość przeciwciał cytotoksycznych. Są one jednak tak małe, że nie odgrywają znaczącej roli w rozwoju reakcji alergicznej. Wszystkie te działania tworzą pojedynczą zewnętrzną manifestację alergii typu opóźnionego - powstawanie ogniska zapalnego.

W niektórych źródłach izolowany jest jeszcze jeden, piąty rodzaj alergii, zwany przez receptor. Jego charakterystyczną cechą jest tworzenie przeciwciał-świadków.

Jednak większość autorów nie uznaje go jako oddzielnej grupy reakcji alergicznych.

Poprzez szybkość i intensywność manifestacji objawów klinicznych po wielokrotnym spotkaniu antygenu (alergenu) z ciałem, reakcje alergiczne dzielą się na dwa typy. Pierwszy typ reakcji alergicznych - nadwrażliwości typu natychmiastowego (GCHNT) synonimy - nadwrażliwość reakcji anafilaktycznych typu natychmiastowego himergicheskogo typ reakcji, reakcje B zależnych. Reakcje te charakteryzują się tym, że przeciwciała w większości przypadków krążą w płynach ustrojowych i rozwijają się w ciągu kilku minut po ponownym wejściu antygenu. Drugi typ reakcji alergicznych - nadwrażliwość typu opóźnionego (GCHZT) synonimy - nadwrażliwość typu opóźnionego, himergicheskogo typ reakcji i odpowiedź T-zależnej. Ta forma alergii charakteryzuje się tym, że przeciwciała są osadzone na błonie limfocytu i reprezentują receptory tego ostatniego. Klinicznie ujawnione po kilku godzinach lub dniach po kontakcie uczulonego organizmu z alergenem.

Nadwrażliwość typu natychmiastowego (SGHNT). Reakcje alergiczne typu bezpośredniego występują przy udziale przeciwciał utworzonych w odpowiedzi na ładunek antygenowy w krążących ośrodkach humoralnych. Wielokrotne spożycie antygenu prowadzi do jego szybkiej interakcji z krążącymi przeciwciałami, tworzenia kompleksów antygen-przeciwciało.

Z natury interakcji przeciwciał i alergenów wyróżnia się trzy typy reakcji o natychmiastowej nadwrażliwości:

Pierwszy typ jest reaktywny, w tym reakcje anafilaktyczne. Reina- tywny antygen występuje z przeciwciałem (IgE) utrwalonym na bazofilach tkankowych. W wyniku degranulacji uwalniane są histamina, heparyna, kwas hialuronowy, kalikreina i inne związki biologicznie czynne, które przedostają się do krwioobiegu. Dopełnienie reakcji tego rodzaju uczestnictwa nie bierze. Ogólna reakcja anafilaktyczna objawia się wstrząsem anafilaktycznym, miejscowym wstrząsem anafilaktycznym - astmą oskrzelową, katarem siennym, pokrzywką;

drugi typ jest cytotoksyczny, charakteryzujący się tym, że antygen jest sorbowany na powierzchni komórki lub reprezentuje pewien rodzaj jego struktury, a przeciwciało krąży we krwi. Powstały kompleks antygen-przeciwciało w obecności dopełniacza ma bezpośredni efekt cytotoksyczny. Ponadto aktywowane zabójcy immunocytów, fagocyty są zaangażowane w cytolizę. Cytoliza występuje wtedy, gdy podaje się duże dawki antyrelektywnej surowicy cytotoksycznej. Reakcje cytotoksyczne można uzyskać w odniesieniu do dowolnych tkanek zwierzęcia biorcy, jeśli podaje się mu wcześniej surowicę krwi dawcy;

Trzeci typ to reakcje, takie jak zjawisko Artyus. Opisane przez autora w 1903 r. U królików wcześniej uczulonych na surowicę końską po podskórnym podaniu tego samego antygenu. W miejscu wstrzyknięcia dochodzi do ostrego martwiczego zapalenia skóry. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest tworzenie kompleksu antygen + przeciwciało (IgG) z dopełnieniem układu. Kompleks powinien być duży - co najmniej 19 S (jednostki Svedberga według szybkości sedymentacji), w przeciwnym razie nie wytrąca się. Dlatego ważne serotoniny płytek krwi, zwiększenie przepuszczalności naczyń, promowanie mikrostrącanie osadzenia kompleksu immunologicznego w ścianie naczyń krwionośnych i innych struktur. W tym przypadku we krwi zawsze występuje mała ilość IgE, utrwalona na bazofilach i komórkach tucznych. Kompleksy immunologiczne przyciągają neutrofile, fagotsitiruya je wydzielają enzymów lizosomalnych, które z kolei określają chemotaksję makrofagów. Pod wpływem komórek fagocytujących uwalnianych enzymów hydrolitycznych (pathochemical faza) zaczyna uszkodzenia (patofizjologiczne etap) ściany naczyniowej rozluźnienie śródbłonka, zakrzepów, krwotok, ostrych zaburzeń mikrokrążenia z ognisk martwicy. Zapalenie się rozwija.

Ponadto zjawisko Arthusa objawem alergicznych reakcji tego typu mogą służyć jako choroba surowicy - objaw występuje po podaniu pozajelitowym zwierząt i ludzkich surowic w celach profilaktycznych lub leczniczych (wścieklizna, tężec, anty-zarazy i wiele innych); immunoglobuliny; przetoczona krew, osocze; hormony (ACTH, insulina, estrogeny itp.); niektóre antybiotyki, sulfonamidy; z ukąszeniami owadów, które wydzielają toksyczne związki. Podstawą do powstawania choroby surowicy są kompleksy immunologiczne powstające w odpowiedzi na pierwotne, pojedyncze wejście antygenu do organizmu.

Właściwości antygenu i cechy reaktywności organizmu wpływają na nasilenie objawów choroby posurowiczej. Gdy obcy antygen dostanie się do zwierzęcia, obserwuje się trzy typy odpowiedzi: 1) przeciwciała w ogóle się nie tworzą, a choroba nie rozwija się; 2) występuje wyraźne tworzenie przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Objawy kliniczne pojawiają się szybko, gdy wzrasta miano przeciwciał - znikają; 3) łagodna antygenogeneza, niewystarczająca eliminacja antygenu. Korzystne warunki są tworzone dla przedłużonego utrzymywania się kompleksów immunologicznych i ich działania cytotoksycznego.

Symptomatologia charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem. Uruchamianie ostrych objawów klinicznych, często określa się przez podniesienie temperatury do 1,5-2 ° C, regionalnym lub uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, charakterystyczne zmiany skóry (rumień, pokrzywkę, obrzęk) i bolesnych stawów. W cięższych przypadkach, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek obserwowano zaburzenia funkcji mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, wymioty, biegunka.

W większości przypadków po 1-3 tygodniach objawy kliniczne zanikają i następuje powrót do zdrowia.

Specyficzne objawy reakcji alergicznych tego rodzaju mogą być gorączką policzkową koni, charakteryzującą się wieloma krwotokami w skórze, błonami śluzowymi narządów wewnętrznych z tworzeniem się nacieków. Alergiczne zapalenie oskrzeli często występuje u koni w warunkach miejskich.

Ogólna patogeneza reakcji alergicznych typu natychmiastowego. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego, różniące się wyglądem, mają wspólne mechanizmy rozwoju. W genezie nadwrażliwości występują trzy etapy: immunologiczny, biochemiczny (patochemiczny) i patofizjologiczny.

Stadium immunologiczne rozpoczyna się od pierwszego kontaktu alergenu z ciałem. Połknięcie antygenu pobudza makrofagi, zaczynają one uwalniać interleukiny aktywujące limfocyty T. Te ostatnie z kolei uruchamiają procesy syntezy i sekrecji w limfocytach B, które zamieniają się w komórki plazmatyczne. Plasmocytes w rozwoju reakcji alergicznej pierwszego typu produkują głównie IgE, drugi typ - IgG1,2,3, IgM, trzeci typ - głównie IgG, IgM.

Immunoglobuliny utrwalone komórki, na powierzchni której znajdują się odpowiednie receptory. - na krążących granulocytów zasadochłonnych, komórkach tucznych, tkanki łącznej, płytki krwi, komórki mięśni gładkich, nabłonka skóry, itp czasie uczulenia, czułość wzrasta do ponownego wprowadzania tego samego alergenu. Maksymalna ciężkość uczulenia występuje po 15-21 dniach, chociaż reakcja może wystąpić znacznie wcześniej.

W przypadku ponownego wstrzyknięcia antygenu do uczulonego zwierzęcia interakcja alergenu z przeciwciałami wystąpi na powierzchni bazofilów, płytek krwi, otyłych i innych komórek. Powstały kompleksy immunologiczne, które zmieniają właściwości błon komórkowych. Gdy alergen wiąże się z więcej niż dwiema sąsiednimi cząsteczkami immunoglobulin, struktura błony jest przerwana, komórka jest aktywowana, a wcześniej syntetyzowane lub nowo utworzone mediatory alergii są odrzucane. I tylko około 30% zawartych w nich substancji biologicznie czynnych jest uwalnianych z komórek, ponieważ są one wyrzucane tylko przez zdeformowaną część błony komórek docelowych.

Biochemiczne (pathochemical) zmienia etap występujących w membranie komórkowej w fazie immunologicznej z powodu tworzenia kompleksów immunologicznych, które wywołują kaskadę reakcji, w fazie początkowej, która jest pozornie esterazy aktywacji komórkowej. W rezultacie wiele mediatorów alergii jest uwalnianych i nowo syntetyzowanych. Mediatorzy mają aktywność wazoaktywną i kurczliwą, właściwości chemotaktyczne, zdolność do uszkadzania tkanek i stymulowania procesów naprawczych.

Rola poszczególnych mediatorów w ogólnej reakcji organizmu na ponowne wejście alergenu jest następująca.

Histamina - jeden z najważniejszych mediatorów alergii. Jego uwalnianie z komórek tucznych i bazofilów odbywa się za pomocą wydzielania, które jest procesem zależnym od energii. Źródłem energii jest ATP, który rozpada się pod wpływem aktywowanej cyklazy adenylanowej. Histamina rozszerza naczynia włosowate, zwiększa przepuszczalność naczyń przez rozszerzanie tętniczek końcowych i zwężanie żyłek połogowych. Hamuje aktywność cytotoksyczną i pomocniczą limfocytów T, ich proliferację, różnicowanie komórek B i syntezę przeciwciał przez plazmocyt; aktywuje supresory T, ma działanie chemokinetyczne i chemotaktyczne na neutrofile i eozynofile, hamuje wydzielanie neutrofili przez enzymy lizosomalne.

Serotonina (5-hydroksytryptomin) - pośredniczy w skurczu mięśni gładkich, zwiększonej przepuszczalności i skurczu naczyń serca, mózgu, nerek, płuc. Jest uwalniany ze zwierząt z komórek tucznych. W przeciwieństwie do histaminy nie ma działania przeciwzapalnego. Aktywuje supresorową populację limfocytów T grasicy i śledziony. Pod jego wpływem supresory T śledziony migrują do szpiku kostnego i węzłów chłonnych. Wraz z efektem immunosupresyjnym serotonina może wywoływać efekt immunostymulujący poprzez grasicę. Zwiększa czułość komórek jednojądrzastych na różne czynniki chemotaksji.

Bradykinin - najbardziej aktywny składnik systemu kinin. Zmienia koloryt i przepuszczalność naczyń krwionośnych; obniża ciśnienie krwi; stymuluje wydzielanie mediatorów przez leukocyty; w pewnym stopniu wpływa na ruchliwość leukocytów; powoduje skurcz mięśni gładkich. U pacjentów z astmą bradykinina prowadzi do skurczu oskrzeli. Wiele skutków działania bradykininy wynika z wtórnego zwiększenia wydzielania prostaglandyn.

Heparyna - proteoglikan, tworząc kompleksy z antytrombiną, które zapobiegają koagulacyjnym działaniom trombiny (krzepnięcie krwi). Jest uwalniany w reakcjach alergicznych z komórek tucznych, które są zawarte w dużych ilościach. Przeciwzakrzepowe ponadto ma inne funkcje: udział w proliferacji komórek reakcyjnej stymuluje migrację komórek śródbłonka w naczyniach włosowatych, hamują aktywność dopełniacza, fagocytozę i pino- aktywuje, zwiększa działanie elastazy.

Fragmenty uzupełnienie - mają działanie anafilatoksyczne (uwalnianie histaminy) przeciwko komórkom tucznym, bazofilom, innym leukocytom, zwiększają napięcie mięśni gładkich. Pod ich wpływem zwiększa się przenikalność naczyń. Małe fragmenty polipeptydowe dopełniacza C3a, C4a, C5a zsyntetyzowane, gdy system dopełniacza jest aktywowany.

Fragment C5a wykazuje silną aktywność chemotaktyczną w przypadku monocytów, neutrofili, bazofilów i eozynofili. Powoduje uwalnianie ziarnistych enzymów i mediatorów, agregację komórek krwi. Pod wpływem C5a kontrakt mięśnie gładkie tchawicy, miąższ płuc, co może być przyczyną występowania utrzymujących się reakcji spazmotycznych w oskrzelach różnych zwierząt.

Tworzenie czynników dopełniacza anafilatoksyny wskazuje na możliwy związek chorób kompleksów immunologicznych z procesem aktywacji dopełniacza, w których biorą udział klasy IgG i IgM, a także reakcję nadwrażliwości typu natychmiastowego, w której IgE i IgG1.

Metabolity tlenu - są w stanie uszkodzić mikroorganizmy, a także komórki tkanek gospodarza. Pobudzony przez alergen, fagocyty intensywnie absorbują tlen, a po 30-60 sekundach pojawiają się jego wysoce reaktywne metabolity. W neutrofilach nadtlenek wodoru (H.2O mnie2), nadtlenek (O - 2), rodnik hydroksylowy (OH-) i tlen singletowy (1O2). Substancje te są również wytwarzane przez monocyty / makrofagi, eozynofile, bazofile, komórki tuczne. Wykazano, że toksyczność nadtlenku wodoru, nadtlenku i rodnika hydroksylowego zależy w znacznym stopniu od czułości komórki docelowej. Płuca są częściej niż inne narządy wystawione na działanie metabolitów tlenu w wysokich stężeniach. W ich uszkodzeniu niezaprzeczalną rolę odgrywają aktywne metabolity tlenu. Pęcherzykowe makrofagi, komórki miąższu płucnego i komórki migrujące do ogniska zapalnego w płucach są zdolne do tworzenia metabolitów tlenu, bezpośrednio lub pośrednio zwiększając cytotoksyczność leukocytów.

W normalnych warunkach dysmutaza ponadtlenkowa zawierająca mangan, żelazo lub miedź-cynk jako kofaktory chroni komórki przed metabolitami tlenu. Nadtlenek wodoru można rozkładać za pomocą środków nieenzymatycznych za pomocą kwasu askorbinowego lub zredukowanego glutationu.

Wolno reagująca substancja anafilaksji (MRSA) - jest podobny do histaminy powolny skurcz mięśni gładkich tchawicy i jelicie krętym świnki morskiej, oskrzelach ludzkich i małpy, zwiększa przepuszczalność naczyń w skórze, jest bardziej wyraźne niż histamina, efekt bronhospastichesky. Działanie MRSA nie jest usuwane za pomocą leków przeciwhistaminowych. Określenie MRSA odnosi się do substancji lub grupy substancji reprezentujących nienasycone kwasy tłuszczowe zawierające siarkę. Jest to w większości przypadków metabolitów kwasu arachidonowego. Wyróżniają się one bazofilami, monocytami pęcherzykowymi otrzewnej i monocytami krwi, komórkami tucznymi, rozmaitymi uczulanymi strukturami płuc. Izolacja jest indukowana przez kompleksy immunologiczne i zagregowane immunoglobuliny.

Prostaglandyny (GHG) są nienasycone20 kwasy tłuszczowe zawierające pierścień cyklopentanowy. Prostaglandyny E, F, D są syntetyzowane w tkankach organizmu, a zdolność do produkcji PG w różnych leukocytach nie jest taka sama. Monocyty (makrofagi) tworzą znaczną ilość PG E2, PG F2a; neuropody umiarkowanie wytwarzają PG E2; linie komórek tucznych i bazofilów syntetyzują PG D2. Tworzenie się prostaglandyn, podobnie jak innych metabolitów kwasu arachidonowego, zmienia się pod wpływem stymulacji powierzchni komórki. Wpływ PG na układ odpornościowy jest zróżnicowany. Najbardziej biologicznie aktywny PG E2. Wywołuje różnicowanie niedojrzałych tymocytów, limfocytów B, krwiotwórczych komórek progenitorowych, ich nabywanie właściwości dojrzałych komórek, stymuluje erytropoezę. W przeciwny sposób działa na dojrzałe leukocyty. PG E2 hamuje proliferację limfocytów T i B; chemotaksja, chemokinezy, agregacja leukocytów; cytotoksyczność naturalnych zabójców i limfocytów T; uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, monokin lub limfokin z komórek tucznych, bazofili, neutrofili, monocytów, limfocytów. Egzogenne prostaglandyny mają zdolność stymulowania lub hamowania procesu zapalnego, wywoływania gorączki, rozszerzania naczyń krwionośnych, zwiększania ich przepuszczalności i wywoływania rumienia. Prostaglandyny F powodują wyraźny skurcz oskrzeli. Ich liczba podczas ataku astmy oskrzelowej wzrasta 15 razy. Prostaglandyny E mają działanie odwrotne, o dużej aktywności rozszerzającej oskrzela.

Wpływ prostaglandyn na komórki immunokompetentne jest zależny od dawki i realizowany jest głównie na poziomie cyklicznych nukleotydów.

Oprócz tych mediatorów, komórki docelowe ponownie tworzą i wchodzą w humoralną pożywkę leukotrienów, tromboksanów, czynniki aktywacja płytek krwi, czynnik chemotaktyczny eozynofili i inni.

Do grupy mediatorów natychmiastowej reakcji alergicznej, która jest uwzględniona w późniejszym stadium alergii, trypsyna, antytrypsyna, kwas hialuronowy, enzymy lizosomalne, kationowe białka neutrofili i makrofagów, kininy, składniki dopełniacza układu.

Stadium patofizjologiczne. Jest to kliniczna manifestacja reakcji alergicznych. Substancje biologicznie czynne uwalniane przez komórki docelowe mają synergistyczny wpływ na strukturę i funkcje narządów i tkanek organizmu zwierzęcego. Powstającym reakcjom naczynioruchowym towarzyszą zaburzenia przepływu krwi w złożu mikrokrążeniowym, odbite w krążeniu ogólnoustrojowym. Rozszerzanie naczyń włosowatych i zwiększanie przepuszczalności bariery histohematologicznej prowadzi do ucieczki płynu poza ścianki naczyń, rozwoju surowiczego stanu zapalnego. Pokonaniu błony śluzowej towarzyszy obrzęk, nadmierne wydzielanie śluzu.

Przeniesienie krwi do kanału obwodowego z powodu rozszerzenia naczyń prowadzi do obniżenia poziomu ciśnienia krwi.

Nie bez znaczenia w genezie reakcji alergicznych typu natychmiastowego jest stan włókien mięśni gładkich. Wiele mediatorów alergii stymulować funkcję skurczową miofibryli ścian oskrzeli, jelit i innych narządów pustych. Wyniki elementów spastyczny skurcze mięśni neischerchennyh niedotlenienia mogą pojawiać się, zaburzenia czynności motorycznej przewodu pokarmowego, takie jak wymioty, biegunkę, ból ostry z nadmiernym skurczami żołądka i jelit.

Nerwowy komponent genezy natychmiastowej alergii wynika z wpływu kininy (bradykininy), histaminy, serotoniny na neurony i ich wrażliwych formacji. Zaburzenia czynności nerwowej w przypadku alergii mogą objawiać się omdleniem, uczuciem bólu, pieczeniem, nieznośnym świądem, innymi objawami.

Przewaga reakcji naczynioruchowych mięśnia gładkiego lub składnika nerwowego w mechanizmie reakcji alergicznych zależy od rodzaju alergenu, sposobów jego przenikania do organizmu, rodzaju zwierząt, ich indywidualnych cech.

Reakcje nadwrażliwości typu natychmiastowego są uzupełniane przez powrót do zdrowia lub przez zgon, który może być spowodowany asfiksją lub ostrym niedociśnieniem.

Walka o przywrócenie zaburzonej homeostazy rozpoczyna się już na etapie immunologicznym przez tworzenie kompleksów immunologicznych wiążących alergen; trwa w drugim etapie z powodu uwalniania substancji biologicznie czynnych, pojawienia się rodnika ponadtlenkowego i kończy się w trzecim etapie przez ostateczną eliminację alergenu i neutralizację mediatorów alergii.

Anafilaksja. Najczęściej u zwierząt hodowlanych występuje ten rodzaj natychmiastowej nadwrażliwości, taki jak anafilaksja.

Anafilaksja (od greckiego ana. - Z drugiej strony, philaxis - ochrona, bezpieczeństwo) - stan zwiększonej reaktywności zwierząt na wielokrotnym podaniu pozajelitowym w organizmie obcych substancji pochodzenia białkowego. Termin został zaproponowany przez Richet w 1902 roku. W warunkach eksperymentalnych zaobserwował śmierć psów z ponownego wstrzyknięcia surowicy węgorzowej.

W eksperymentach na zwierzętach różnych typów anafilaksja jest łatwo modelowana przez ponowne wstrzyknięcie alergenu na uczulone zwierzę. Klasycznym obiektem do badania anafilaksji jest świnka morska (GP Sacharow, 1905). Kilka minut po wtórnym wprowadzeniu pozajelitowym obcego białka (surowica końska) pojawiają się charakterystyczne objawy. Zwierzę zaczyna się martwić, marszczy włosy, łapy często drapią kufę, zajmują pozycję boczną; oddychanie staje się trudne, przerywane, dochodzi do konwulsyjnego skurczu mięśni; występuje mimowolne oddzielanie kału i moczu; ruchy oddechowe zwalniają, a po kilku minutach zwierzę umiera z oznakami uduszenia. Ten obraz kliniczny jest połączony ze spadkiem ciśnienia krwi, obniżeniem temperatury ciała, kwasicą, zwiększeniem przepuszczalności naczyń krwionośnych. Dzięki otwarciu świnki morskiej, który zmarł z powodu szoku anafilaktycznego odkryciu kieszenie rozedma niedodma w płucach, wiele krwotoki błony śluzowe incoagulated krwi.

U zwierząt różnych typów anafilaksja to nie to samo. Po podaniu, w szczególności dożylnym, permisywnej dawki alergenu, niektóre z bezpośrednich objawów hipereferencji mogą dominować u zwierząt. I charakterystyczna jest zmiana funkcji tak zwanych organów "szokowych". W króliku są to naczynia o małym krążku krążenia. Reagują z ostrym skurczem tętniczek płuc, rozszerzeniem prawej komory, niedociśnieniem. Jednak śmiertelny wynik jest niezwykle rzadki. Psy są bardziej wrażliwe. W wyniku spazmatycznego skurczu żyły wrotnej rozwijają się stwardniały naczyniak naczyń, krwotoczne zapalenie jelit, zapalenie pęcherza; Masy kałowe i mocz są zabarwione na czerwono krwinkami czerwonymi. U koni narząd "wstrząsu" jest skórą. Wysoką śmiertelność po anafilaksji odnotowano po ponownym wstrzyknięciu szczepionki wąglika u owiec, bydła. U świń po wielokrotnym podawaniu surowicy po wysuszeniu po 5-6 godzinach mogą pojawić się oznaki wstrząsu anafilaktycznego bez śmiertelnego wyniku z przywróceniem prawidłowej czynności życiowej.

Rozwojowi wstrząsu anafilaktycznego można zapobiec, podając wrażliwemu zwierzęciu niewielką dawkę antygenu na 1-2 godziny przed wstrzyknięciem wymaganej objętości leku. Małe ilości przeciwciał wiążących antygen, a dawce rozdzielczej nie towarzyszy rozwój immunologicznych i innych stadiów nadwrażliwości typu natychmiastowego. Opisane tymczasowe usunięcie nadwrażliwości na ponowne wprowadzenie alergenu nazwano desensytyzacją.

Atopia. Wśród reakcji pierwszego typu, wraz z reakcjami anafilaktycznymi, wyróżnia się również atopia (z greckiego toposu - miejsce, ale - obce, niezwykłe). Atopia jest genetycznie zdeterminowaną predyspozycją do patologicznych odpowiedzi immunologicznych w odpowiedzi na działanie alergenów, które dla większości ludzi i zwierząt są nieszkodliwe.

Obecnie choroby atoniczne są chorobami spowodowanymi hiperprodukcją IgE. Atopia charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją, chociaż sposób dziedziczenia nie jest jasny. W patogenezie atopii szczególnie obserwuje się skurcz mięśni gładkich, zwiększoną przepuszczalność błony śluzowej przewodu pokarmowego i dróg oddechowych, przekrwienie żylne, obrzęk. Ponadto stwierdzono zmiany w wydzielaniu gruczołów (discrinia), modulowane niespecyficznymi (wegetatywnymi) czynnikami.

Choroby atopowe są stosunkowo dobrze badane u ludzi (astma, atopowe zapalenie oskrzeli, atoniczne zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek, pyłkowica itp.). Choroby atopowe u zwierząt zostały poddane niewielkim badaniom. Niemniej znane są zjawisko pyłkowicy z duszną dusznością i zapaleniem oskrzeli u bydła; konie opisują reakcję nadwrażliwości na antygeny siana i ściółkę w postaci rozedmowego zapalenia oskrzeli, ukąszeń owadów; u psów i kotów mogą wystąpić reakcje alergiczne na składniki żywności, mleko, ryby, granulowane suche produkty itp.

Anafilaktoid reakcje. reakcje anafilaktyczne (pseudoalergia, anafilatoksicheskie) charakteryzują się zwiększoną wrażliwości organizmu nieimmunologicznymi interakcji przeciwciała z antygenem i wynikające z bezpośredniego oddziaływania czynników zakłócających na komórki docelowe, a następnie wydzielanie mediatorów (biochemiczne etap), a ich aftereffect (patofizjologiczne etapie).

Reakcje anafilaktoidalne mogą być spowodowane przez czynniki fizyczne - ciepło, zimno, ciśnienie, zwiększoną aktywność fizyczną, szczepionki, serum, polipeptydy, dekstryny, środki zwiotczające mięśnie, produkty z pasożytami itd.

Mogą one mieć natychmiastowy bezpośredni szkodliwy wpływ na bazofilów, komórek tucznych i innych z uwolnieniem mediatorów alergii; stymulują komórki tuczne polipeptydami; dotyczy systemów enzymatycznych, syntetyzuje się z kwasu arachidonowego, prostaglandyny i leukotrieny, a następnie działanie naczynioskurczowe; powodować agregację komórek krwi. Patofizjologiczne etap z objawami klinicznymi (świąd, rumień, obrzęk, skaza, niedociśnienie, bradykardia) jest bardzo podobna do tej w rozwoju natychmiastowej nadwrażliwości i tuberkulinowej typu w uczulonych odbiorców.

W praktyce weterynaryjnej, paraliż, który pojawia się, gdy zwierzę jest uczulone przez pojedynczy czynnik, aby wprowadzić antygen o innym pochodzeniu, mikroorganizmy lub ich toksyny, jest bardzo interesujący. Ustalono na przykład, że pozytywną reakcję na tuberkulinę często rejestruje się u zwierząt uczulonych malowirulentnymi atypowymi prątkami niosącymi antygeny związane z patogenami gruźlicy. Aby zidentyfikować swoistość próbki, w tych przypadkach stosuje się złożony antygen, co pozwala zidentyfikować patogen zwierzęcy uwrażliwiony przez organizm.

Patogenetyczne aspekty rozwoju układowej i miejscowej manifestacji paralergii u zwierząt nie zostały wystarczająco zidentyfikowane, ale należy wziąć pod uwagę ich prawdopodobieństwo.

Nadwrażliwość typu opóźnionego (GZZHT). Reakcje alergiczne typu opóźnionego lub tuberkulinowego charakteryzują się tym, że reakcja uczulonego zwierzęcia na antygen nie występuje natychmiastowo, w przeciwieństwie do reakcji typu natychmiastowego, ale po co najmniej 24 godzinach po kontakcie z alergenem.

Znaki GGZT zostały opisane przez Koch na początku XIX wieku. Stwierdził, że skóra pacjentów z gruźlicą zwierząt i ludzi jest bardzo wrażliwa na tuberkulinę - produkt prątków.

Ten typ reakcji zachodzi z przeważającym udziałem uczulonych limfocytów, a więc uważa się za patologii odporności komórkowej. Powolna reakcja na antygen z powodu potrzeby przez dłuższy akumulacji czasu komórek limfocytarnych (T i limfocytów B, różnych populacjach, makrofagów, granulocytów zasadochłonnych, komórek tucznych), w strefie działania ciała obcego w porównaniu z humoralnej reakcji antygen + przeciwciała w natychmiastowej nadwrażliwości.

Reakcje wolniejszego typu rozwijają się w chorobach zakaźnych, szczepieniach, alergiach kontaktowych, chorobach autoimmunologicznych, przy wprowadzaniu do zwierząt różnych substancji antygenowych i przy zastosowaniu haptenów. Są szeroko stosowane w medycynie weterynaryjnej w diagnostyce alergicznej ukrytych form takich chronicznie występujących chorób zakaźnych jak gruźlica, soki i niektóre infekcje robakami pasożytniczymi (bąblowica).

Jak każda inna reakcja na alergen, GGZT występuje w trzech etapach; ich manifestacja ma swoją specyfikę.

Stadium immunologiczne charakteryzuje się tym, że limfocyty T oddziałują z obcymi antygenami. Antygeny mogą być różnego rodzaju pasożyty, bakterie Streptococcus, gruźlicy (Bacillus pneumokoków), grzyby, białka obce (szczepionek), leki, a zwłaszcza antybiotyki, hapteny, łączące korpus z białkami. Podstawowemu kontaktowi alergenu z limfocytem T towarzyszy jego uczulenie. Ponowne wprowadzanie do tego samego alergenu prowadzi do wzajemnego oddziaływania z określonymi receptorami znajdującymi się na powierzchni komórek T, uczulonych na białka obce. Takim receptorem jest IgM wbudowany w błonę limfocytu T. Od rozpoznania swoistego antygenu aktywuje te komórki i zaczną syntetyzować czynniki specyficzne antygenowo nieswoistymi i limfokiny.

Na etapie patomechanicznym pobudzone limfocyty T syntetyzują dużą liczbę limfocytów, mediatorów GZZT. One z kolei obejmują komórki innych typów, takie jak monocyty / makrofagi, neutrofile, w odpowiedzi na obcy antygen.

Najważniejsze w rozwoju stadium patochemicznego są następujący mediatorzy:

czynnik hamujący migrację jest odpowiedzialny za obecność monocytów / makrofagów w nacieku zapalnym, przypisuje się mu najważniejszą rolę w tworzeniu reakcji fagocytarnej odpowiedzi;

czynniki wpływające na chemotaksję makrofagów, ich adhezję, oporność;

mediatory wpływające na aktywność limfocytów, takie jak czynnik transportowy, który sprzyja dojrzewaniu komórek T w organizmie biorcy po wprowadzeniu uczulonych komórek; czynnik, który powoduje transformację i proliferację; czynnik supresyjny hamujący odpowiedź immunologiczną na antygen, itp.;

czynnik chemotaksji dla granulocytów stymulujących ich emigrację i czynnik hamujący działający w przeciwny sposób;

interferon, chroniący komórkę przed wprowadzeniem wirusów;

czynnik reaktywny pod skórą, pod którego wpływem wzrasta przepuszczalność naczyń skóry, pojawia się obrzęk, zaczerwienienie, zaciśnięcie tkanek w miejscu ponownej iniekcji antygenu.

Wpływ mediatorów alergii ogranicza się do przeciwdziałania systemom, które chronią komórki docelowe.

Na etapie patofizjologicznym substancje biologicznie czynne izolowane przez uszkodzone lub stymulowane komórki determinują dalszy rozwój reakcji alergicznych typu opóźnionego.

Miejscowe zmiany tkanki w reakcjach typu opóźnionego można wykryć już 2-3 godziny po działaniu dawki rozdzielczej antygenu. Objawiają się one początkowym rozwojem reakcji granulocytów na podrażnienie, a następnie migrują tu limfocyty, monocyty i makrofagi gromadzące się wokół naczyń. Wraz z migracją, proliferacja komórek zachodzi w centrum reakcji alergicznej. Jednak najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się po 24-48 h. Zmiany te charakteryzują się zapaleniem hiperge- gicznym z wyraźnymi objawami.

Opóźnione reakcje alergiczne wywołane głównie antygenów zależnych od grasicy - poddawanych obróbce i białek, składników komórek bakteryjnych i egzotoksyny, antygenów wirusowych, hapteny o małej masie cząsteczkowej sprzężonych białek. Reakcję na antygen w tego typu alergii można wytworzyć w dowolnym narządzie, tkance. Nie jest to związane z udziałem systemów dopełniacza. Główną rolę w patogenezie należący do limfocytów T, które okazały się w eksperymentach z neon-tal tymektomię, zapobiegając rozwojowi nadwrażliwości typu opóźnionego. Kontrola genetyczna reakcję przeprowadza się albo na poziomie poszczególnych subpopulacji limfocytów T i B, jak i na poziomie międzykomórkowych związków.

W zależności od czynnika etiologicznego i lokalizacji bierze się pod uwagę kilka rodzajów nadwrażliwości typu opóźnionego:

tuberkulinowa reakcja klasycznego typu, która występuje, gdy antybiotyki pasożytnicze, bakteryjne lub wirusowe są wystawione na działanie uczulającego organizmu. Reakcja jest szeroko stosowana w diagnostyce alergicznej gruźlicy u ludzi i zwierząt, nosacizny, brucelozy, wąglika, toksoplazmozy, wielu chorób pasożytniczych (gastrofila) i innych. Tak więc, w celu wykrycia sapa, konie przeprowadzają test alergiczny - malleenizację. Stosowaniu oczyszczonego preparatu malleiny do błony śluzowej zainfekowanych zwierząt po 24 godzinach towarzyszy rozwój ostrego hiperegonicznego zapalenia spojówek. W tym przypadku obserwuje się obfite wypływanie z kącika oka szaro-ropnego wysięku, przekrwienie tętnicy, opuchnięcie powiek. Podobną reakcję obserwuje się w przypadku tuberkulinizacji ocznej - zastosowania tuberkuliny w spojówkach u krów, nosicieli czynnika wywołującego gruźlicę;

Kontakt odbywa się reakcja alergiczna w miejscach bezpośredniego oddziaływania na alergen na powierzchnię skóry, błon śluzowych i surowiczych. Naciek komórkowy jest zlokalizowany w naskórku głównie z powodu komórek jednojądrzastych. Reakcja objawia się kontaktowym alergicznym zapaleniem skóry, fotodermatozą. Dla reakcji fotoalergicznych rozwoju wymaga dwóch warunków do organizmu dowolną drogą (doustnie, doustnie, przez inhalację, przez skórę) z fotosensybilizatorem, tworzenie substancji światłoczułych w ciele zwierzęcia, a następnie jej naświetlanie promieniami ultrafioletowymi. uczulenie skóry mogą powodować pewne środki antyseptyczne, antybiotyki, leki moczopędne, eozyny, chlorofil, fluoresceinę i innych. Antygeny mogą być endogenne substancja tkanki tworzy napromieniowania słonecznego.

Bydła, owiec, koni, świń, po jedzeniu koniczyny, gryki pod wpływem promieniowania ultrafioletowego, w niepigmentowanym obszary skóry można obserwować objawy tak zwanego „koniczyny” lub „gryki” choroby. Objawia się przez rumień, wypryskowe zmiany, swędzenie, obrzęk, stan zapalny;

wrażliwość skóry bazofilowej rozwija się w uczulonym organizmie z dominującą infiltracją bazofili. Jest on zależny od grasicy, obserwuje się go w lokalizacji nowotworów złośliwych, z uszkodzeniem tkanek spowodowanym przez robaki i roztocza;

nadwrażliwość, powodująca odrzucenie przeszczepu. Reakcja komórkowa o wysokiej aktywności limfocytów T cytolitycznych.